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避免反复冻融。2-8°C不超过一个月,-80°C不超过1715个月
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50ug/100ug
- 物种Mus musculus (Mouse,小鼠) 相同的名称,不同的物种。
- 来源原核表达
- 宿主E.coli
- 内毒素水平<1.0EU/µg(LAL法测定)
- 亚细胞定位细胞膜
- 预测分子量23.7kDa
- 实际分子量23kDa(差异分析请参阅说明书)
- 片段与标签Ala18~Gly219 with N-terminal His Tag
- 缓冲液成份20mM Tris, 150mM NaCl缓冲液(pH8.0, 含有1mM EDTA, 1mM DTT, 0.01% SKL, 5% Trehalose和Proclin300)
- 性状冻干粉
- 纯度> 90%
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文献和实验的玻连蛋白。CD5l/CD6l和CD4l/CD61还与称为整合素相关蛋白(integrin-assoclatedprotern,IAP)C1)47分子相连,后者发挥整合素功能。 β7亚单位的分子质量为110kDa。β7可与α4亚单位(CD49d)组成α4β7。。4p7整合素表达于黏膜淋巴细胞、NK细胞和嗜酸粒细胞,其配体为VCAM-1(CDl06)和纤连蛋白(FN)。α4p7结合高内皮小静脉(HEV)黏膜地址素MAdCAM-1,使淋巴细胞归巢到派氏集合淋巴结和肠道黏膜固有
的大规模研究已应用于潜在临床药物预测试验。有研究者通过构建约 1000 个来自多元化不同类型突变的 PDX 模型,并应用这些不同的 PDX 模型对不同药物进行小鼠体内筛选,寻找药物与肿瘤基因型之间的关联性,以达到试验重复性和临床可解释性的统一。最近有应用三阴乳腺癌建立的 PDX 模型,结合单细胞基因表达分析证明,早期细胞表达特征标记主要为干细胞样基因,发现了具有阻断乳腺癌转移的潜在药物新靶点。 不幸的是,PDX 模型在研究某些肿瘤类型方面(如雌激素受体阳性的乳腺癌和前列腺癌)的不满意效果成为了限制
CDD | 北大张宏权 / 于宇 / 祁丽花课题组揭示整合素相互作用蛋白 Kindlin-2 引发肥厚性心肌病的分子机制
扩张型心肌病(Dilated Cardiomyopathy or DCM),是一种常见的心肌病。主要表现为心腔扩大,心肌肥厚、心脏功能减弱。目前,DCM 的病因及发病机制不明。整合素以及整合素相互作用蛋白在维持心肌细胞骨架的结构方面具有重要的作用。心肌特异性去除 β- 整合素(β-Integrin)会诱发扩张型心肌病。小鼠心肌低表达整合素相关激酶 ILK(Integrin Link Kinase)也会导致早发扩张型心肌病甚至自发心衰。但是,对于整合素引起的肥厚性心肌病的具体机制知之甚少
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