- ¥2280 - 3280
- 钦诚
- 美国/中国
- QC-pa085ra01-r50ug
- 2025年07月11日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件：
避免反复冻融。2-8°C不超过一个月，-80°C不超过470个月
- 规格：
50ug/100ug
- 物种Mus musculus (Mouse，小鼠) 相同的名称，不同的物种。
- 来源原核表达
- 宿主E.coli
- 内毒素水平<1.0EU/µg(LAL法测定)
- 亚细胞定位细胞膜, 细胞核, 细胞质
- 预测分子量31.1kDa
- 实际分子量33kDa(差异分析请参阅说明书)
- 片段与标签Thr35~Ser276 with N-terminal His Tag
- 缓冲液成份20mM Tris, 150mM NaCl缓冲液（pH8.0, 含有1mM EDTA, 1mM DTT, 0.01% SKL, 5% Trehalose和Proclin300）
- 性状冻干粉
- 纯度> 97%
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文献和实验小鼠干扰素诱导蛋白10（IP-10）酶联免疫分析（ELISA）
小鼠 干扰素诱导蛋白10（IP-10） 酶联免疫 分析（ ELISA ） 试剂 盒使用说明书 本试剂仅供研究使用 目的：本试剂盒用于测定小鼠血清，血浆及相关液体样本中 干扰素诱导蛋白10（IP-10）的 含量。 实验原理 ： 本试剂盒应用双抗体夹心法测定 标本 中 小鼠 干扰素诱导蛋白10 （ IP-10 ） 水平。用纯化的 小鼠 干扰素诱导蛋白10 （ IP-10 ） 抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入 干扰素诱导
Diabetes | 华科黄昆 / 武大郑凌团队揭示甲基化结合蛋白可调控脂肪细胞棕色化控制食物诱导的肥胖
作者讨论提出脂肪特异性敲除甲基化 CpG 结合蛋白对刺激诱导下脂肪棕色化的敏感性原因有两个：一是脂肪特异性敲除甲基化 CpG 结合蛋白小鼠体内的成熟脂肪细胞中，脂肪酸合成酶缺失，增加了腹股沟米色脂肪的能量产出，阻止了饮食诱导的肥胖；二是脂肪特异性敲除甲基化 CpG 结合蛋白的腹股沟脂肪组织中，棕色化基因 Ucp1 启动子上甲基化 CpG 结合蛋白的结合量变少，造成 Ucp1 的表达升高。在人脂肪组织分泌组中预测到了分泌型白细胞蛋白酶抑制因子（SLPI）。冷刺激或重组 SLP1 处理会引起血清
实验动物基础知识之实验常用大小鼠 实验动物小课堂开课啦~~ 实验用小鼠 01、C57BL/6小鼠 来源： 1921年立特(Little)用艾比·拉特洛坡(Abby Lathrop)的小鼠株，雌鼠57号与雄鼠52号交配而得C57BL，将毛色呈黑色的进行固定，培育成的产物。1937年Little将维持的C57BL第六组亚系定名为C57BL/6，将第十组亚系定名为C57BL/10，继而分别维持至今。1985年从日本
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