- ¥2280 - 3280
- 钦诚
- 美国/中国
- QC-pa173ra01-r50ug
- 2025年07月16日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件：
避免反复冻融。2-8°C不超过一个月，-80°C不超过400个月
- 规格：
50ug/100ug
- 物种Mus musculus (Mouse，小鼠) 相同的名称，不同的物种。
- 来源原核表达
- 宿主E.coli
- 内毒素水平<1.0EU/µg(LAL法测定)
- 亚细胞定位分泌, 细胞质
- 预测分子量21.5kDa
- 实际分子量22kDa(差异分析请参阅说明书)
- 片段与标签Ala2~Ala161 with N-terminal His Tag
- 缓冲液成份100mM NaHCO3, 500mM NaCl缓冲液（pH8.3,含有1mM EDTA, 1mM DTT, 0.01% SKL, 5% Trehalose和Proclin300）
- 性状冻干粉
- 纯度> 97%
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文献和实验Nat Biotechnol：调控蛋白质稳态，建立蛋白降解靶向减毒疫苗新策略
细胞中被降解而复制减弱，而宿主细胞蛋白酶体的抑制可以恢复 M1-PTD 的病毒蛋白水平和复制能力，说明 PROTAC 流感病毒的蛋白降解和复制减弱是泛素-蛋白酶体途径依赖的，符合设计原理。 图 3. 泛素-蛋白酶体系统介导 M1-PTD 蛋白降解和复制能力减弱 该团队使用小鼠、雪貂动物模型对构建成功的 M1-PTD 流感病毒进行了安全性评价。将 M1-PTD 病毒或野生型流感病毒以滴鼻的方式接种于动物，监测动物的死亡率和体重，并检测动物鼻洗液、气管、肺中的病毒滴度。结果显示（图 4），与野生型病毒
Cell Metab：西京医院王琳教授团队报道非酒精性脂肪肝炎新靶点
发挥了怎样的作用呢？作者在原代肝细胞中过表达 TRIM16，发现 PAOA 处理导致的脂质累积得到显著缓解。在小鼠模型中，特异性敲除肝细胞 TRIM16，会加重高脂饮食诱导的肝脂肪变性，并加剧高脂高胆固醇饮食诱导的 NASH 的发生。 TRIM16 抑制 NASH 中 JNK-p38 信号通路TRIM16 又是通过什么样的机制影响 NASH 的呢？考虑到 TRIM16 是一种 E3 泛素连接酶，作者进行了转录组学和泛素组学的联合分析，来探索 TRIM16 发挥功能的潜在通路和下游靶标。对转录组数据进行富集
，并且 EST12-RACK1 诱导的细胞焦亡在 M.tb 诱导的免疫中起关键作用。 研究内容： 1、RD 区编码蛋白筛选：对 40 种 RD 区（RD1-3、11-14）重组蛋白进行筛选（巨噬细胞焦磷酸相关蛋白），通过 LDH 释放实验细胞毒性分析，发现 EST12 对巨噬细胞有显著焦解作用。 2、菌株构建：构建 M. tb H37Rv ΔEST12（Rv1579c 敲除菌株）、BCG-EST12（Rv1579c 过表达菌株）、M. smeg–EST12（Rv1579c 过表达菌株）。 3、小鼠
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