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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 亚型:
IgG
- 保存条件:
Store at -20 °C
- 库存:
20-60
- 供应商:
上海一研
- 浓度:
1mg/ml
- 抗体英文名:
Ephexin-1
- 规格:
0.2ml
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文献和实验有关。 TCR-pMHC信号转导通过T细胞骨架蛋白重排诱导免疫突触形成 首先涉及左下方的肌动蛋白多聚化调节分子RhoA,这是TCR识别MHC提呈的抗原肽后,借助蛋白酪氨酸激酶Fyn和Lck等激活ZAP-70,后者且通过IrAT招募SLP-76和NCK等一系列衔接蛋白,使鸟苷酸置换因子Vavl磷酸化后所激活的主要分子。二是LFA-1分子胞内段可结合一种连接质膜与细胞骨架的踝蛋白(Talin)的分子,共同参与肌动蛋白构型的变更。另外微管组织中心(MTOS)对微管装配的调节,也可改变胞内的细胞
的结合取两种形式:与三磷酸鸟苷(GTP)结合的形式(Ras处于激活状态),以及与二磷酸鸟苷(GDP)结合的形式(Pas不显示活性)。通常,Ras处于与GDP结合的无活性状态,因而使Ras-GDP转变成Ras-GTP是信号转导中的一个重要步骤,这依赖于鸟苷酸置换因子(guanine nucleotide exchange factor,GEF)发挥作用。Sos为T细胞中的一种GEF,可使结合于Ras的CDP解离,重新置换上GTP,令Ras蛋白激活。激活的Ras先结合丝、苏氨酸激酶Raf(又称MAP
,分别与鸟苷酸置换因子家族中另一成员Vav开启不同的信号转导途径。 1.磷脂酰肌醇途径 PLC-丁因其丁链上的酪氨酸发生了磷酸化而激活,使底物PIP:酶解成两个成分:IPs和DAG。后两分子分别介导钙调磷酸酶和蛋白激酶C(PKC)参与的信号通路,使相应的转录因子NF-AT及NF-xB激活。其中涉及胞质中无活性的NF-AT-β的脱磷酸化,以及NF-κB的抑制成分LxB因磷酸化和泛素化而降解等机制,其细节和T细胞抗原识别信号转导相同。 B细胞抗原识别信号转导途径 2.P1 3K介导
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