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- 2025年07月12日
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文献和实验【求助】P53的翻译后修饰都有哪些？ 怎样验证其修饰后与靶标启动子的结合活性的变化？
可通过p53结合蛋白PRMT1和CARM1（辅助活化因子相关的精氨酸甲基转移酶）相互作用获得。当靶基因的转录激活不再需要p53时去乙酰化作用可以作为一种快速的调节机制来抑制p53的功能。 泛素化修饰 正常细胞中降解是消除p53功能的唯一机制，这种降解部分是由泛素-26S蛋白酶体系统完成的（其它途径是非泛素依赖性的）。泛素是一种高度保守的蛋白质，靶向作用于底物蛋白，使其被26S蛋白酶体降解成多肽。泛素连接酶实现了泛素化修饰的最后一步，这些酶显示出一种高水平的靶向特异性。正常
蛋白磷酸化就在有丝分裂、细胞死亡、DNA 损伤修复、DNA 复制和重组过程中发挥着直接的作用。 组蛋白翻译后修饰多发生在组蛋白的 N-端尾部，包括甲基化、乙酰化、磷酸化、ADP-核糖基化、泛素化和小分子泛素化修饰，这些修饰有助于其他蛋白质与 DNA 的结合，从而产生协同或者拮抗作用来调控基因转录。例如，乙酰化使组蛋白尾部正电荷减少，从而削弱了与带负电荷 DNA 骨架的作用，而促进染色质呈开放状态, 甲基化激活或抑制基因功能主要依赖于修饰的位点，主要与赖氨酸残基的单甲基化、双甲基化或三甲基化有关。 组蛋白修饰最基本
三句话读懂一篇 CNS：经常喝咖啡对心脏健康有何影响？| 可让谷物增产约 20%，中国团队发现关键基因
，PARP1 的抑制增加了 AMP 激活的蛋白激酶 α( AMPKα) 的活性和线粒体的周转，PARP1 可以与 AMPKα 相互作用通过 E155 和 E195 位点的多聚 ADP 核糖基化对其进行活性调节。 图 5：来源 PNAS 6. Nature Neuroscience：脂堆积的星形胶质细胞在癫痫病理中的作用 癫痫是常见的神经系统性疾病之一, 尚无有效方法治疗。 2023 年 3 月 20 日，南京大学生命科学学院闫超教授等多个团队联合在 Nature Neuroscience
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