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- 文献和实验
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- 亚型:
IgG
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Store at -20 °C
- 库存:
20-60
- 供应商:
上海博湖
- 浓度:
1mg/ml
- 抗体英文名:
Phospho-TBK1 (Ser172)
- 规格:
0.1ml
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文献和实验氯化镧抑制 TNF- α诱导 NF- κ B 信号通路活化 观察氯化镧 对NF-κB信号通路中关键分子的蛋白表达和磷酸化及NF-κB/p65亚基与靶基因结合能力的影响,探索氯化镧抑制NFκB活化的可能作用位点。以1×106 个/ml接种细胞于含10%胎牛血清的RMPll640液体培养基中,于5%C02 、37℃,恒温培养,随机分组如下:①TNFα组:以含TNFα20ng/ml的无血清培养基培养Hela细胞。②氯化镧+TNF-α组:分别以含氯化镧5,25,50和100
Cell Metab:浙大吕志民团队揭示肿瘤细胞 Warburg 效应促进肿瘤免疫逃逸
2 从线粒体外膜脱落,进入细胞浆中。在细胞浆中,HK2 结合 NF-κB 的抑制因子 IκBα。 重要的是,HK2 发挥了不依赖于其经典代谢功能的新功能,即作为一个蛋白激酶磷酸化 IκBα 的 Thr 291 位点。该磷酸化促进了蛋白酶 μ-calpain 与 IκBα 的结合并进一步降解 IκBα,进而使转录因子 NF-κB 入核,最终促进了 PD-L1 的表达并导致了肿瘤的免疫逃逸。作者还发现,使用己糖激酶的抑制剂与 PD-1 抗体联用治疗小鼠胶质瘤,可以显著提升 PD-1 抗体的治疗
的信号分 子 小分子物质,有助于信号向胞内进行传递,比如环磷腺苷 cAMP,环磷鸟苷 cGMP,以及钙离子等等,主要的作用就是活化蛋白激酶。常见信号通路总结1. NF-κB signaling pathwayNF-κB 通路作用机制当处于激活状态时,NF-κB 位于细胞质中且与抑制蛋白 IκBα 形成复合体。通过内在膜受体的介导,一些胞外信号物质可激活一种称为 IκB 激酶(IKK)的酶。IKK 转而磷酸化 IκBα 蛋白,这将导致后者的泛素化,使得 IκBα 从 NF-κB 上脱离下来,最终
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