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- 2025年07月07日
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- 文献和实验
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IgG
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20-60
- 供应商：
上海邦景
- 浓度：
1mg/ml
- 抗体英文名：
Phospho-NEDD4L (Ser342)
- 规格：
0.1ml
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文献和实验Cell Metab：西京医院王琳教授团队报道非酒精性脂肪肝炎新靶点
Metabolism 上在线发表了题为 Tripartite motif 16 ameliorates nonalcoholic steatohepatitis by promoting the degradation of phospho-TAK1 的研究成果 (4)。该研究发现 E3 泛素连接酶 TRIM16 通过促进 p-TAK1 的泛素化依赖性降解，改善 NASH 进展过程中的脂质积累和炎症。 图片来源：Cell Metabolism研究内容肝细胞的脂肪毒性诱导 TRIM16 的表达脂肪毒性是脂质过度积累
3 篇 Nature 连发，解决世纪难题，周期蛋白的毁灭调控蕴含癌症患者的新生
，Chaikovsky 和 Maiani 的研究发现，cyclin D 羧基末端的磷酸化触发泛素化蛋白酶体降解途径。泛素连接酶（E3）中最大的家族是 cullin RING ligases (CRLs)，其中 CRL4 复合体（CUL4，RBX 和 DDB1 蛋白）介导磷酸化 cyclin D 降解，而 AMBRA1（activating molecule in beclin-1-regulated autophagy）蛋白负责 cyclin D 与 CRL4 的靶向连接。随后 E3 将泛素蛋白链 (Ub) 附着
【求助】P53的翻译后修饰都有哪些？ 怎样验证其修饰后与靶标启动子的结合活性的变化？
蛋白质功能的一个主要机制，p53在多个位点上可被磷酸化、顺-反异构化、乙酰化、泛素化、甲基化、糖基化等修饰，从而显示其生物学重要性。这种显示细胞或组织特异性并依赖细胞周期位置的多重修饰，是一种复杂的调节方式，随着细胞对DNA损伤、增殖、老化等产生的细胞信号的反应而发生波动。 磷酸化修饰 P53的磷酸化在多数情况下与蛋白质的稳定性有关。p53 N-末端的三个位点Ser15、Thr18、Ser20磷酸化后，使p53和其主要的负性调节因子MDM2之间的相互作用消失，而和乙
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