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- 2025年07月10日
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上海邦景
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MAD1
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文献和实验颠覆认知！为了生存，癌细胞竟主动断裂 DNA，Science 研究揭开背后机制
依赖的 ICAD 磷酸化在功能上有助于调节诱导 DNA 断裂，并在 IR 后通过 CAD/ICAD 继续控制检查点。 图片来源：Science CAD 是 IR 后细胞周期检查点控制和肿瘤细胞存活所必需的 接下来，研究人员研究了 CAD/ICAD 依赖的 G2 细胞周期检查点维持的作用。研究人员证实了在 IR 后 24 小时，CAD 缺陷细胞的 G2 检查点控制失败最为明显，这与研究人员观察到的 CAD 造成的 DNA 断裂的峰值相一致。DNA 双链断裂未及时修复，有丝分裂过早进入会导致
依赖的 ICAD 磷酸化在功能上有助于调节诱导 DNA 断裂，并在 IR 后通过 CAD/ICAD 继续控制检查点。 图片来源：Science 三、CAD 是 IR 后细胞周期检查点控制和肿瘤细胞存活所必需的 接下来，研究人员研究了 CAD/ICAD 依赖的 G2 细胞周期检查点维持的作用。研究人员证实了在 IR 后 24 小时，CAD 缺陷细胞的 G2 检查点控制失败最为明显，这与研究人员观察到的 CAD 造成的 DNA 断裂的峰值相一致。DNA 双链断裂未及时修复，有丝分裂过早进入会导致
细胞分裂，竟承担「排毒」的作用？MIT 新发现或为癌症 / 痴呆治疗带来启发
积增加，这与干质量的变化同时发生，即细胞从前期到中期膨胀，后期恢复。 为了研究干质量和干质量密度变化是否需要有丝分裂细胞膨胀，研究人员使用 Na+/H+ 交换抑制剂——5-(N-乙基-N-异丙基)-阿米洛利（EIPA）抑制有丝分裂膨胀。当在 EIPA 存在的情况下，与对照细胞相比，有丝分裂早期 L1210 细胞的干质量和干质量密度时没有观察到任何变化。因此，有丝分裂的干质量和干质量密度的变化不需要细胞形态学的改变。 图 3 有丝分裂干质量损失和干质量密度增加不需要细胞形态改变（图源：Elife
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