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- 2025年07月16日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 亚型：
IgG
- 保存条件：
Store at -20 °C
- 库存：
20-60
- 供应商：
上海邦景
- 浓度：
1mg/ml
- 抗体英文名：
phospho-JAK2(Tyr221)
- 规格：
0.1ml
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文献和实验介素、生长因子或其它化学信使的信号可以激活此受体；这激活了 JAK 的激酶功能，导致对其自身的磷酸化（磷酸基团作为蛋白质上的开关）；接下来 STAT 蛋白结合到被磷酸化的受体上，在此 STAT 被 JAK 磷酸化；被磷酸化的 STAT 蛋白结合到另一个被磷酸化的 STAT 蛋白上（二聚化）并易位到细胞核中；在细胞核中，它结合到 DNA 上并启动转录那些响应 STAT 的基因。5. TGFβ/SMAD signaling pathwayTGFβ/SMAD 通路调控机制：TGF-β 双聚体会结合到 type
的。链与Tyk2连接。 细胞因子受体信号转导中JaklSTAT家族成员的分布 细胞因子和受体结合后受体分子即发生聚合，造成与之相连的Jak蛋白酪氨酸激酶相互靠拢，彼此发生磷酸化而激活。激活的Jak启动多条信号转导途径。最短的也是最重要的一条途径是先使得受体分子胞内区上的酪氨酸残基发生磷酸化，通过转录因子STAT基因激活。表5-4表明，STAT也是一个家族，不同的Jak激活不同的STAT家族成员，进而活化不同的细胞因子基因。例如STAT 5和STAT 6 分别参与ⅡJ―2R
Mol Cell：浙大王青青团队等合作揭示乳酸化调控 RNA m⁶A 修饰促进肿瘤浸润髓系细胞的免疫抑制功能
削弱其促进肿瘤的能力。RNA-seq 分析提示 JAK-STAT 可能是 METLL3 调控的下游通路，TIMs 的 JAK-STAT 通路对其促肿瘤作用具有枢纽性作用（2022 年是 JAK-STAT 通路发现 30 周年 [6]）。作者利用 m6A 甲基化免疫共沉淀测序分析，证实 TIMs 中 Jak1 的 mRNA 上 m6A 修饰增加，以 m6A-YTHDF1 依赖形式提高其在多聚核糖体的翻译效率。JAK1 促进转录因子 STAT3 的磷酸化，启动 STAT3 下游免疫抑制效应分子 IL
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