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- BJ-17900
- 2025年07月15日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 亚型：
IgG
- 保存条件：
Store at -20 °C
- 库存：
20-60
- 供应商：
上海邦景
- 浓度：
1mg/ml
- 抗体英文名：
CD35
- 规格：
0.1ml
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文献和实验较重要的有C1抑制物，C4结合蛋白(加速C4b2b的衰变，辅助Ⅰ因子介导的C4b裂解)，H因子(加速C3bBb衰变，辅助Ⅰ因子介导的C3b裂解)，Ⅰ因子(裂解C3和灭活C3b、C4b)，CR1(加速C3转化酶解离)，膜辅助因子蛋白(辅助Ⅰ因子介导C3b、C4b降解)，促衰变因子(加速C3转化酶降解)等。这些补体调节蛋白可以抑制补体在液相中的激活，调节补体对底物工作。因此，有氧运动中补体成分降低与它的调控作用直接有关。其次，补体系统的激活主要由抗原-抗体复合物触发。在我们同步进行的抗体(IgG,IgM,IGA
折叠状，因此分子的实际长度仅为伸展型的一半，但其构象则呈多样化。通过园二 色谱 分析表明，H因子既无α螺旋也无β折叠，借二硫键维持其功能活性的构象。H因子的功能包括以下几个方面：（1）为Ⅰ因子的辅助因子，可增加C4b对Ⅰ因子的敏感性。在无H因子时，Ⅰ因子与C3b的结合呈丝状；而在有H因子存在时，I因子与C3b的结合变为弯丝状，同时与C3b的结合亲和力增强（较无H因子时至少高15倍）。H因子强化I因子的机理，可能是H因子与C3b结合后，使C3b出现某些构象变化，增加了与I因子
性，从而抑制补体攻击单位的活化（图5-15）。DAF的这种抑制作用仅限于直接结合在细胞上的C3、C5转化酶，也即DAF不抑制靶细胞上正常的补体激活剂如微生物和免疫复合物。但DAF不能作为I因子裂解C3b和C4b的辅因子而发挥作用。另外，DAF虽不能阻止C2和B因子（分别通过与C4b或C3b结合）与细胞的最初结合，但却可使C2a或Bb由它们结合的部位解离出来，以而阻止C3转化酶的装配。 图5-15 DAF抑制替代途径中C3转化酶形成的的机理 编码
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