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- 2025年07月14日
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- 详细信息
- 文献和实验
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IgG
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20-60
- 供应商：
上海抚生
- 浓度：
1mg/ml
- 抗体英文名：
CDKN2A/p14ARF
- 规格：
0.1ml
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文献和实验Science：直击肿瘤命门，Shibin Zhou 等开发靶向 TP53 突变的双特异性抗体
p53 基因是人体内最重要的抑癌基因之一，扮演着人体基因组守护者的角色。 p53 缺失会使得表达致癌基因的细胞无限增殖，从而直接导致癌症发生；p53 缺失还会导致存活的子代细胞中基因突变负荷增加，间接地促进癌症的发生。编码 p53 的 TP53 基因也是人类癌症中最常出现突变的抑癌基因。因此，一般认为，TP53 基因的突变常常与癌症的发生和患者的不良预后相关 [1]。 关于 TP53 基因的研究一直是肿瘤治疗领域的热点，科学家们也一直在苦苦探寻靶向 TP53 的肿瘤治疗药物，但是至今还没有针
主要与家族性乳腺癌和卵巢癌的发生有关。FHIT基因定位于人染色体3p14.2，与肺癌、乳腺癌、肠癌、胰腺癌等有关，染色体3p是乳腺癌、肺癌、卵巢癌等肿瘤的经常缺失区，抑癌基因APH也位于3p区（3p21.3）。PTEN/MMAC1/TEP1基因定位于人染色体10q23，在肺癌发现有突变。 抑癌基因的抑癌功能主要是通过在细胞增殖周期对细胞分裂和生长进行负调控，防止细胞周期失控变成无限制地增殖而实现的。 细胞周期中有两个重要的调节点，即G1-S和G2-M调节点。细胞周期的运行主要依赖
p53 基因的激活 p53是非常重要的抑癌基因。半数以上的人类肿瘤有高频率的p53基因突变或其他形式的功能失常。p53基因 敲除的小鼠可发生多种肿瘤，进一步证实了p53基因异常与肿瘤发生和发展有密切关系。那么p53是如何抑制肿瘤发生的呢?p53被誉为基因组的卫士(guard“genome)。当DNA受到损伤时，p53基因被激活，导致细胞周期阻滞(cell cyclearrest)，并启动DNA修复机制，使损伤的DNA得以修复。然而，当DNA损伤过度而不能被修复时，p53会
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