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- 2025年07月07日
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上海抚生
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B7-DC
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文献和实验病毒通过Nef蛋白质激发未受感染的防御细胞的程序性死亡。抑制剂盐酸法舒地尔可以阻断这一机制。内始式途径：内始式途径始于肿瘤抑制基因如p53，一个转录因子，它会受DNA损伤激发。P53能刺激Bcl-2家族中于细胞凋亡前起作用的成员（如Bax, Bad）的表达。这将导致线粒体内外膜间的物质释放，如细胞色素C和Smac/DIABLO，它们都是作用于细胞凋亡前的物质。细胞色素C和胞质中的Apaf-1以及Procaspase 9共同组成所谓的凋亡体，其实就是Caspase 9的活化形式。它和Caspase 8一样引起
文献速递：个性化循环肿瘤 DNA 可成为免疫治疗疗效新型biomarker
研究背景 使用程序性死亡-1抑制剂或其配体（抗PD-1/PD-L1）的免疫检查点阻断 (ICB) 疗法已成为治疗许多癌症的有效方法。然而仅有少数患者对ICB疗法表现出长期良好的反应，大多数患者对免疫检查点阻断剂都没有阳性反应或因为阻断剂的不良反应而不得不停止服用。虽然已经发现了许多类别的生物标志物，但目前仍未发现强有力的治疗反应预测标志物。寻求新的ICB反应的非侵入性生物标志物能大大提高ICB疗法的临床效果。 研究内容及结果 2020年9月，在Nature子刊Nature Cancer
曾让「白发变黑发」，Nature 研究证实这种热门的癌症疗法竟还可以抗衰老！
可能也适用于衰老细胞。 2022 年 11 月 2 日，东京大学等单位的研究人员在 Nature 发表了题为 Blocking PD-L1–PD-1 improves senescence surveillance and ageing phenotypes 的文章。该研究发现应用于癌症治疗的 PD-1 抑制剂还可以清除衰老细胞，发挥抗衰老作用。 研究表明，部分衰老细胞表达免疫检查点程序性死亡配体 1（PD-L1），PD-L1+衰老细胞在体内随年龄增长而积累。PD-L1 阴性细胞对 T
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