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- 上海羽朵
- 上海
- YEF18531
- 2025年07月15日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 库存：
100
- 供应商：
上海羽朵生物科技有限公司
- 检测方法：
ELISA
- 应用：
ELISA
- 规格：
48T
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文献和实验炎症促发阿尔茨海默病又添一力证！NLRP3 炎症小体激活引发 tau 蛋白异常
CARD：CARD 相互作用。其 N 端的 PYD 结构域与 NLRP3 的 PYD 结构域结合并相互作用，C 端的 CARD 结构域与效应器 pro-casepase- 1 的 CARD 结构域连接，通过募集 pro-caspase- 1 介导形成 NLRP3 炎症小体复合物。Caspase- 1 的激活促使 IL- 1β 和 IL- 18 等细胞因子前体裂解、成熟和释放，最终导致了细胞（如神经元、神经胶质细胞等）的炎症坏死。NLRP3图片来源：NatureNLRP3 炎症小体具有 NLR 家族成员
基因敲除模型：NLRP3−/−、GSDMD−/−、caspase-1/11−/−小鼠、RACK1ΔMΦ。 4、检测内容：LDH（乳酸脱氢酶）释放实验检测细胞毒性、ELISA 检测细胞因子分泌、WB 检测、免疫沉淀（IP）、pull down、质谱、EST12 晶体结构、共聚焦显微镜、小鼠结核感染模型等。 研究结果： 1、EST12（Rv1579c）诱导 GSDMD 介导的巨噬细胞焦亡 表达纯化 40 种 RD 区编码蛋白，通过 LDH 释放实验，发现 EST12（Rv1579c）具有明显的巨噬
of BMDCs with established Nlrp3 inflammasome activators, and the measurement of activation by both ELISA and western blot. These methods can be useful for the study of potential inflammasome activators, and of the signaling pathways involved in inflammasome
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