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- 百奥莱博
- JN1971-ROK
- 北京
- 2025年07月13日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 库存：
294
- 英文名：
Recombinant Human Ubiquitin Carboxyl-Terminal Hydrolase 14
- 保质期：
6个月
- 供应商：
北京百奥莱博科技有限公司
- 保存条件：
收到货后请置于-20℃
- 规格：
10μg|50μg|500μg|1mg
特别提示：包括重组人泛素羧基末端水解酶14(USP14)在内，本公司的所有产品仅可用于科研实验，严禁用于临床医疗及其他非科研用途！
产品名称：重组人泛素羧基末端水解酶14(USP14)
英文名称：Recombinant Human Ubiquitin Carboxyl-Terminal Hydrolase 14
产品货号：JN1971
产品规格：10μg|50μg|500μg|1mg
本品由我们的大肠杆菌表达系统制备而成，目的基因编码的Asp91-Gln494在N端含有His标签。
USP14质量控制：＞95%(还原性SDS-PAGE)
USP14制剂：液体
USP14保存：收到货后请置于-20℃，可保存6个月，避免反复冻融。
关于USP14：
Ubiquitin Carboxyl-Terminal Hydrolase 14 (USP14) belongs to the ubiquitin-specific processing (USP) family which is a deubiquitinating enzyme (DUB) with His and Cys domains. USP14 located in the cytoplasm is a proteasome-associated deubiquitinase which releases ubiquitin from the proteasome targeted ubiquitinated proteins. USP14 acts also as a physiological inhibitor of endoplasmic reticulum-associated degradation (ERAD) under the non-stressed condition by inhibiting the degradation of unfolded endoplasmic reticulum proteins via interaction with ERN1. In addition, USP14 is indispensable for synaptic development and function at neuromuscular junctions, required for the degradation of the chemokine receptor CXCR4 which is critical for CXCL12-induced cell chemotaxis.
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文献和实验can be selectively inhibited by targeting the catalytic site with drug?like compounds. Notably, the mammalian 26S proteasome is associated with three major DUBs: RPN11, UCH37, and USP14. Because the ubiquitin ?chain?trimming? activity of USP14 can inhibit proteasome
神经系统中的星形胶质细胞产生和分泌，参与多种细胞反应。在癫痫发作期内 6h 即可被检测出，它能够在大脑活动过程中进行多种生物学功能调控，是脑损伤的重要血清学标志物。它在通常情况之下不能顺利从血脑屏障中通过，仅存在于脑脊液中，血清中含量极低。 在儿童难治性癫痫中，对血清 S100β 水平的分析十分有助于癫痫在儿童患者中的诊断，与对照组相比，局灶性癫痫患者的血清 S100β 蛋白水平较高，这可以是局灶性顽固性癫痫患者中神经元损伤的可靠的外周生物标记。 2. 泛素羧基末端水解酶 L1 泛素羧基末端水解酶 L1
体的功能阐述： 上海交通大学医学院附属瑞金医院神经科、Med-X 研究院神经科学与神经工程中心的杨国源课题组在《Theranostics》杂志上发表了重要工作[3]，文中阐述 M2 型小胶质细胞 BV2 来源的外泌体（M2-EXO）通过将外泌体中 miR-124 转移到神经元并调控其下游基因 USP14 表达，从而促进神经细胞存活和减弱缺血性脑损伤，对缺血小鼠的大脑发挥神经保护作用。 图六 M2-EXO 可减轻脑卒中后神经元凋亡和促进神经行为恢复 同济大学和美国内布拉斯加大学医学中心联合
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