Recombinant Human Bcl-xL (minu

Bel-7402 人肝癌细胞系

and micro villi was much less in 0.5μmol/L As2O3 group (B).The processes and micro villi were lost when treated with 1, 2μmol/L As2O3 (C) (D). Figure 4 Bcl-2 expressions in human hepatoma cells. 0μmol/L As2O3 group (A).0.5μmol/L As2O3 group (B

细胞凋亡

，起了重要作用。Bcl-2在很多细胞中可以阻断凋亡，引发肿瘤，因而被认为是一种原癌基因。Bcl-XL、Mcl-1和A1是凋亡的抑制剂，但另一些，如Bad、Bak、Bax和Bcl-XS，可以引起细胞凋亡。Bcl-2家族蛋白间的相互作用可能有很重要的功能作用。例如，Bax可以形成二聚体或与Bcl-2和Bcl-XL形成异二聚体。Bax二聚体可以引发细胞死亡，而Bax异二聚体可以阻止细胞死亡。Bad是一个前凋亡信号，只能与Bcl-2和Bcl-XL形成异二聚体。Bad与Bcl-XL形成异二聚体后，Bad可以替换

蛋白质转导

了***A与PSD95的结合，下游nNOS的激活被抑制，从而阻断神经元损伤通路[25]；Asoh等则应用同样的技术证明了人工构建的Bcl-xL突变体PTD-FNK具有更好的调亡抑制作用及脑缺血保护作用[26]。Cao 等也利用这一技术将Tat-Bcl-xL转入小鼠脑缺血模型的脑组织神经元内，并证明具有明显的脑保护作用[27]；胶质细胞源性神经生长因子(GDNF)与TAT在大肠杆菌中融合表达并转导入脑组织后，也显示良好的局灶性缺血脑保护作用[28]。总之，利用PTD介导的蛋白质转导技术，可以方便而高效地使外源