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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 库存:
497
- 英文名:
PSI-6206
- CAS号:
863329-66-2
- 保质期:
2年
- 供应商:
北京百奥莱博科技有限公司
- 保存条件:
-20℃,有效期2年,溶入溶剂后-20℃
- 规格:
1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg
特别提示:包括HCV NS5B聚合酶抑制剂(PSI-6206)在内,本公司的所有产品仅可用于科研实验,严禁用于临床医疗及其他非科研用途!
产品名称:HCV NS5B聚合酶抑制剂(PSI-6206)
英文名称:PSI-6206
CAS#:863329-66-2
产品货号:HCV NS5B聚合酶抑制剂(PSI-6206)
产品规格:1mL(10mM)|5mg|10mg|50mg
PSI-6206是PSI-6130的脱氨衍生物,PSI-6130是一种有效的选择性HCV NS5B聚合酶抑制剂。PSI-6206低效抑制HCV复制,EC90为>100μM。
注:本品仅可用于科研实验,严禁用于临床医疗及其他用途!
CAS号:863329-66-2
别名:RO 2433;RO2433;RO-2433
纯度:99.83%
分子式:C₁₀H₁₃FN₂O₅
分子量:260.22
结构式:
储存条件:-20℃,有效期2年,溶入溶剂后-20℃请尽量在一个月内使用。
除了HCV NS5B聚合酶抑制剂(PSI-6206),RO2433,RO 2433,RO-2433,我公司还供应以下相关产品:
名称:EGFR抑制剂(AEE788)
货号:YT923
规格:10mM×0.2ml|5mg|25mg
本品是一种有效的EGFR和HER2/ErbB2抑制剂,IC50分别为2nM和6nM,对VEGFR2/KDR、c-Abl、c-Src和Flt-1作用效果稍弱,对Ins-R、IGF-1R、PKCα和CDK1没有抑制作用。
CAS:497839-62-0
分子式:C27H32N6
分子量:440.58
纯度:98.1%
结构式:
AEE788也抑制KDR、c-Abl、c-Src和Flt-1,IC50为50-80nM。AEE788对ErbB-4、PDGFR-β、Flt-3、Flt-4、RET和c-Kit没有作用效果,也不抑制Ins-R、IGF-1R、PKC-α和PKA。AEE788作用于A431细胞,有效抑制EGFR磷酸化,IC50为11nM。AEE788作用于CHO细胞和BT-474细胞,分别抑制KDR和ErbB2的磷酸化,对A31细胞PDGF诱导的磷酸化作用没有影响。AEE788抑制NCI-H596、MK、BT-474和SK-BR-3细胞增殖,IC50分别为78、56、49和381nM。AEE788也抑制EGFR突变包括32D/EGFR和32D/EGFRvIII促进的细胞增殖。AEE788也抑制EGF和VEGF促进的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖,IC50分别为43和155nM。AEE788作用于人类皮肤SCC细胞系(Colo16、HaCaT、SRB1和SRB12细胞)抑制EGFR、VEGFR-2、Akt和MAPK的磷酸化,导致生长得到抑制,且诱导凋亡。AEE788为0.2-1.0μM时,作用于HT29细胞,抑制EGFR和Akt的磷酸化。AEE788作用于髓母细胞瘤细胞系,抑制细胞增殖,抑制EGF和神经调节蛋白诱导的HER1、HER2和HER3激活。AEE788作用于对化学剂敏感且抗化学剂的髓母细胞瘤细胞时抑制生长。
AEE788作用于NCI-H596或DU145移植瘤模型,抑制肿瘤生长,只轻微改变体重,这种作用存剂量依赖性。AEE788按50mg/kg剂量作用于NeuT/ErbB2 GeMag模型诱导肿瘤衰退达57%。AEE788作用于A431肿瘤和GeMag肿瘤,分别有效抑制EGF诱导的EGFR磷酸化和ErbB2磷酸化。AEE788抑制VEGF诱导的血管生成,这样作用存在剂量依赖性,但是不会抑制FGF诱导的血管生成。AEE788按50mg/kg剂量作用于Colo16移植瘤,抑制54%肿瘤生长,因为EGFR、VEGFR、Akt和MAPK的磷酸化得到抑制。AEE788按50mg/kg剂量作用于盲肠和腹膜,也抑制肿瘤生长,抑制50%以上,且作用于移植在裸鼠盲肠的HT29细胞时,降低淋巴癌转移的发生率,抑制达70%,对体重没有影响。AEE788作用于HT29盲肠癌,明显降低pEGFR和pVEGFR的表达水平,但是不改变EGF、VEGF、EGFR或VEGFR的表达水平。和CPT-11联用,AEE788明显抑制淋巴癌转移AEE788抑制Daoy、DaoyPt和DaoyHER2移植瘤的生长,抑制分别达51%、45%和72%。AEE788作用于K562肿瘤细胞,可以促进LBH589调节的活性氧簇的产生,可以增强凋亡。
储存条件:-20℃,有效期12个月。
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文献和实验HGV争论的有关进展。 1 病原学 1966年Deinhardt等用一名因手术意外创伤而患急性肝炎的外科医师(G・B)的血清静脉内感染狨猴和绢毛猴,导致该两种动物发生肝炎,且该传染性血清可在狨猴和绢毛猴体内连续传代感染。因此,将这种人源性传染性血清称为GB因子〔1〕。1995年Abbott公司的Simons等用差式聚合酶链反应在感染GB因子的绢毛猴急性期血浆中发现了两种病毒RNA序列,因与黄病毒属关系密切,而与HCV的同源性相差较远,而将之分别命名为GBV-A和GBV-B
数。同时,因PCR是对原始待测核酸模板的一个扩增过程,任何干扰PCR指数扩增的因素如扩增孔间温度差异,标本中DNA聚合酶抑制剂的存在,加样的差异,待测标本中核酸模板的量等,都会影响扩增产物的量,因此,在扩增产物的数量与起始模板数量之间没有一个固定的比例关系,通过检测核酸产物很难对原始模板准确定量。4 降低产物污染的风险性三、FQ-PCR作为定量PCR的争议 关于FQ-PCR能否作为一种定量PCR技术,目前存在着两种完全对立的学派,一派认为:Taqman技术不使用“内对照系统”只能作为一种定性的测定方法,原因
霉素乙酰转移酶基因 CBP ,Cap binding protein,帽子结合蛋白 DNA ,Deoxy ribonucleic acid,脱氧核糖核酸 ddH2O ,doble distilled water,双蒸水 dsDNA ,Double strand DNA,双链DNA DTT ,Dithiothreitol,二硫苏糖醇 DNase Ⅰ ,DNA enzyme Ⅰ,DNA酶Ⅰ DNA pol ,DNA polymerase,DNA聚合
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