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- ybs-20165R
- 2025年07月11日
- WB=1:100-500,Elisa=1:500-1000,IHC-P=1:100-500,IHC-F=1:100-500,IF=1:100-500,ICC=1:100-500,
- Human,Mouse,
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件：
低-20度
- 克隆性：
多克隆
- 适应物种：
Human,Mouse,
- 保质期：
见说明书
- 抗原来源：
Rabbit
- 供应商：
上海研谨生物
- 应用范围：
WB=1:100-500,Elisa=1:500-1000,IHC-P=1:100-500,IHC-F=1:100-500,IF=1:100-500,ICC=1:100-500,
- 浓度：
1mg/ml
- 抗体英文名：
HIP55
- 抗体名：
宫颈黏液蛋白相关蛋白抗体
- 规格：
50ul/100ul
抗体英文名称：[HIP55]
抗体货号：{ybs-20165R}
上海研谨生物科技有限公司专业提供科各类进口/国产的一抗二抗标记抗体，质量保证，服务完善。
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文献和实验CRISPR/Cas9 基因敲除实验 | 如何确定目标基因？
，NCBI 在前面：NCBI_PTEN这边主要表明 PTEN 是一个带有类张力蛋白结构域的双特异性蛋白酪氨酸磷酶。和其他磷酸酶不一样（其他磷酸酶磷酸化蛋白后呈现激活状态），PTEN 磷酸酶催化底物磷酸化，从而负性调控细胞内磷脂酰肌醇- 3、4、5 -三磷酸腺苷（听着像一个信号传导用的什子），并且负性调控 AKT/PKB 信号通路，从而起到肿瘤抑制因子的作用。其次，由非典型 (CUG) 上游起始位点的使用产生一个较长的同工异构体（PTEN-long 或者 PTENα），该异构体通过亮氨酸启动翻译
Mol Cell：南京医科大学钱旭团队揭示延胡索酸促进肿瘤恶化新机制
去甲基化酶抑制 DNA 损伤修复，诱导肿瘤细胞的上皮-间质转化。已知 PRCC2 患者常发生 FH 突变，但 Fumarate 促进 PRCC2 发生发展的分子机制尚不完全清楚，有待于我们进一步研究。 研究人员首先发现 100 余例 PRCC2 患者中有 47% 的患者存在不同程度的 FH 失活突变，随后通过蛋白质磷酸化芯片等实验发现 FH 突变以及 Fumarate 累积均能够显著激活 PI3K/AKT 信号通路，并且在 FH 缺失的样本中，AKT 激活水平与琥珀酸化水平呈正相关。已知 PTEN 能够通过抑制
3 篇 Nature 连发，解决世纪难题，周期蛋白的毁灭调控蕴含癌症患者的新生
在 cyclin D 上，被泛素化标记的 cyclin D 将会被蛋白酶体降解。此外研究还发现，AMBRA1 缺失会导致 cyclin D 和 MYC 蛋白水平升高。cyclin D 与 CDK4/6 结合，使 RB1 蛋白磷酸化。磷酸化 RB1 释放 E2F 转录因子来驱动细胞周期进程所需基因的表达。在 AMBRA1 缺失的细胞中，cyclin D 也能与 CDK2 激酶形成复合物，使癌细胞能够抵抗 CDK4/6 抑制剂的治疗。高水平的 cyclin D 会促进细胞增殖，从而导致 DNA 损伤、复制应激
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