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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件:
低-20度
- 克隆性:
多克隆
- 适应物种:
Human,Mouse,Rat,Dog,Cow,
- 保质期:
见说明书
- 抗原来源:
Rabbit
- 供应商:
上海研谨生物
- 应用范围:
Elisa=1:500-1000,IHC-P=1:100-500,IHC-F=1:100-500,IF=1:100-500,ICC=1:100-500,
- 浓度:
1mg/ml
- 抗体英文名:
ZNF444
- 抗体名:
锌指蛋白444抗体
- 规格:
50ul/100ul
抗体英文名称:[ZNF444]
抗体货号:{ybs-12813R}
上海研谨生物科技有限公司专业提供科各类进口/国产的一抗二抗标记抗体,质量保证,服务完善。
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文献和实验激活诱导的细胞死亡对特异性抗原应答的反馈调节 激活诱导的细胞死亡是抗原特异淋巴细胞克隆容量的限制因素。 Fas是由325个氨基酸残基组成的受体分子。三聚体Fas分子一旦和配体FasI。结合,可启动死亡信号转导,最终引起细胞凋亡。Fas作为一种普遍表达的受体分子,可以出现在包括淋巴细胞在内的多种细胞表面,但FasL的大量表达通常只见于活化的T细胞(特别是活化的CTL)和NK细胞。因而已被激活的CTL,往往能够最有效地以凋亡途径杀伤表达Fas分子的靶细胞
3) 依赖性细胞死亡来介导中暑。 热应激通过热休克转录因子 1 (HSF1) 增加 ZBP1 的表达,并通过独立于核酸感应作用的机制激活 ZBP1。ZBP1、RIPK3 或混合谱系激酶域样 (MLKL) 和 caspase-8 的缺失降低了热应激诱导的循环衰竭、器官损伤和致死率。因此,ZBP1 似乎具有协调宿主对热应激反应的第二个功能。 临床上,中暑的特征是极度高热、全身炎症反应、循环衰竭、出血和凝血障碍,以及热相关细胞毒性、炎症和弥散性血管内凝血 (DIC) 之间复杂相互作用导致的多器官
重大突破!甘波谊团队 Nature 首次报道第三种铁死亡抑制机制,提供抗癌新思路
证实了 DHODH 介导的线粒体铁死亡的防御机制,并提出了一种靶向诱导铁死亡的肿瘤治疗新策略。图片来源:Nature研究内容发现:DHODH 可抑制铁死亡的发生作者首先通过代谢组学分析发现,GPX4 抑制剂(RSL3 或 ML162)处理癌细胞可导致氨甲酰天冬氨酸(C-Asp,嘧啶生物合成的中间体)的降低,并伴有尿苷(uridine,嘧啶生物合成的最终产物)的累积。 图片来源:Nature 添加嘧啶生物合成中间体二氢乳清酸(DHO)对 GPX4 抑制剂造成的细胞死亡有保护作用,而乳清酸(OA
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