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- 英文名:
CB-17 SCID Mice
- 库存:
大量
- 供应商:
北京维通利华实验动物技术有限公司
(美国Charles River亦称之为Fox Chase SCID Mice)
专业名称:CB17/Icr-Prkdcscid/IcrlcoCrl
毛色:白化 品系代码:404
来源:
SCID小鼠是由常染色体隐性突变(scid)而来。
1980年Bosma从Fox Chase癌症中心饲养的C.B-17/lcr 小鼠群中发现该突变。
该品系表现出严重的联合免疫缺陷症状,B细胞和T淋巴细胞功能缺失。
同时该品系有正常的NK细胞、巨噬细胞和粒细胞。
1991年Charles River从Iffa Credo引入。
2001年维通利华从Charles River引入第8代核心群。2012年维通利华对该品系进行了Cloneback,重新从Charles River引入第17代隔离器核心群。
特性和用途:
肿瘤学及异体移植等方面的研究
价格规格
| 品系代码 | 品系名称 | 日/周龄 | 性别 | VAF/SPF级 | Elite/SPF级 |
| 404 |
CB-17 SCID
|
1-5周
|
雄/雌
|
243 | |
| 404 |
CB-17 SCID
|
6-8周
|
雄/雌
|
267 | |
| 404 |
CB-17 SCID
|
9-10周
|
雄/雌
|
286 |
*以上规格与价格自2026年1月1日至2026年12月31日有效。
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文献和实验cells)-HIS 模型; 3. 移植胎儿胸腺和胎肝到经过辐照的重度免疫缺陷小鼠肾包膜下,同时接种人的骨髓造血干细胞进行免疫重建,即 BLT(Bone marrow–Liver–Thymus)-HIS 模型。BLT-HIS 模型受限于材料来源和伦理,目前多应用于基础科研。 图 1:三种方式免疫重建小鼠[1] B-NDG 小鼠(NOD.CB17-PrkdcscidIl2rgtm1/Bcgen)在 NOD-scid 遗传背景敲除了 IL2rg 基因,缺乏成熟 T、B 和 NK 细胞
鸟苷蓄积在胞内。 最近发现,MHCⅡ类基因表达缺陷也可引起常染体隐性遗传性SCID,称为裸淋巴细胞综合症。患者B细胞、Mφ和树突状细胞上不表达或很少表达HLA-DP、DQ和DR抗原。此缺陷是一种DNA-结合蛋白异常引起MHCⅡ类基因转录降低,因而抗原不能呈递给CD4+细胞。 HLA匹配同胞骨髓移植可获免疫重建,也有用9周以下的胚肝和14周以下的胚胎胸腺移植进行治疗的。 SCID突变品系CB-17小鼠有T细胞受体和Ig基因重排及表达缺陷,但人类尚未证实这种缺陷所致的SCID
γ球蛋白血症、低淋巴细胞血症,由于B淋巴细胞缺乏, 在淋巴结内生发中心消失,由于T淋巴细胞缺乏,在脾动脉周围细胞鞘和淋巴结副皮质区缩小、淋巴细胞减少。SCID(severe combind immuno deficiency)小鼠由美国Bosma M.J于1980 年首次发现,1988年由Jackson实验室引入我国。遗传检查为第16号染色体上隐性突变基因,为C、B17/Icrj同源近交系。
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