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5-Aza-2'-deoxycytidine
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20
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上海吉至生化科技有限公司
- CAS号:
2353-33-5
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98%,100mg
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文献和实验孕激素受体 (PR) PR基因定位于染色体1lql3,其基因第一个外显子区有一CpG岛。PR基因编码两个异构体:hPRA和hPRB,它们的N端序列与生物活性不同。与配体结合的雌激素受体是hPRB转录必需因子,hPRB表达说明功能性ER存在。用DNA印迹法分析表明,约40%的PR阴性乳腺癌组织和PR阳性的肿瘤细胞系都发现PR基因甲基化。在雌激素存在的条件下,用5―氮杂―2―脱氧胞苷处理PR阴;陛的MDA―MB―231细胞,可使PR基因CpG岛部分脱甲基化和PR
粘连蛋白基因的CpG岛甲基化密度高,而在正常乳腺组织中却没有甲基化。用5―氮杂―2脱氧胞苷处理E―钙粘连蛋白表达阴性的乳腺癌细胞系,可部分恢复E―钙粘连蛋白的mRNA和蛋白表达水平。H―钙粘连蛋白(CDHl3)在人乳腺癌细胞系与乳腺癌活检标本中表达明显下降。用Matrigel分析表明,在乳腺癌中引入CDHl3可明显降低其生长能力,导致恶性形态向正常形态的转变。在原发乳腺癌(33%,18/55)和乳腺癌细胞系(35%,7/20),经常可检测到CDHl3基因甲基化。用5―氮杂―2脱氧胞苷处理细胞后,可恢复CDHl
RB 蛋白相互作用相关因子 (RIZl) RIZI是抑癌基因 的一种,也是组蛋白甲基转移酶超家族成员。人类多种恶性肿瘤常有RIZI失活,其失活方式有mRNA表达缺失、移码突变、染色体缺失和错意突变。此外,RIZImRNA表达缺失亦与其启动子CpG岛甲基化有关。在44%的乳腺癌标本中发现,RIZImRNA的表达缺失或下降与RIZI启动子CpG岛甲基化有很大关系。在癌细胞中,甲基化酶抑制剂5―氮杂―2―脱氧胞苷可激活RIZImRNA的表达。经一步研究表明
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