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参照说明书
- 英文名:
Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein
- 库存:
1
- 供应商:
北京博蕾德生物科技有限公司
- 规格:
25mg/100mg/5mg
| 规格: | 25mg | 产品价格: | ¥8320.0 |
|---|---|---|---|
| 规格: | 100mg | 产品价格: | ¥24960.0 |
| 规格: | 5mg | 产品价格: | ¥2080.0 |
产品信息
| 产品名称 | 产品编号 | 规格 | 价格 |
| 髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG) (35-55)Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein(35-55) | PRO-371 | 5mg/25mg/100mg | 询价 |
髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG) 是髓鞘膜和少突胶质细胞表面最外层的膜蛋白,是导致多发性硬化(MS)脱髓鞘的关键成分,针对MOG的抗体能够在体内和体外造成脱髓鞘。MOG数量较少,约占髓鞘蛋白总量的0.01%-0.05%,具有高度免疫原性,它直接参与central nervous system (CNS)的体液免疫反应,是引起实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)中脱髓鞘的主要免疫靶点。MOG 35-55含21个氨基酸,是唯一既能引起脱髓鞘抗体反应又能引起T细胞反应的中枢神经系统髓鞘蛋白成分。MOG 35-55可在C57BL/6小鼠体内诱导MOG35-55/I-Ab特异性自身反应性CD4+T细胞异常活化,诱发EAE。
产品性质
| 英文名称 | Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein(35-55) |
| CAS No | 149635-73-4 |
| 多肽序列 | H-Met-Glu-Val-Gly-Trp-Tyr-Arg-Ser-Pro-Phe-Ser-Arg-Val-Val-His-Leu-Tyr-Arg-Asn-Gly-Lys-OH. |
| 分子式 | C118H177N35O29S |
| 分子量 | 2582.01 |
| 外观 | 白色粉末 |
| 纯度 | 98.68% |
| 溶解性 | 溶于水(0.5mg/ml) |
冰袋(wet ice)运输。收到产品后放到-20 ºC保存,保持干燥。不建议溶液状态保存。
应用文献
1)为诱发小鼠产生实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE),给6周大的雌性C57B/6小鼠(NCI)皮下注射200 μg MOG 35–55(CFA,含有5 mg/ml加热失活的结核分枝杆菌)[1]。
2)为比较3种DR2限制性髓鞘影响因素对脑炎的诱发作用,给8-12周的HLA-DR2-Tg雌雄性小鼠皮下注射0.2 ml乳化剂,在CFA(含有400 μg加热失活的结核分枝杆菌H37RA)中分别含有200 μg mMOG-35–55,200 μg or 400 μg hMOG-35–55,200 μg MBP-87–99 [2]。
3)为研究IFN-γ在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠中的作用,给6-10周的C57BL/6小鼠(IFN-γ缺陷)皮下注射100 μg MOG-35–55(CFA含有5 mg/ml加热失活的Mycobacterium tuberculosis (H37Ra)和0.5 mg/ml M. butyricum)
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文献和实验逆转大脑衰老!Nature:年轻大脑中的神奇蛋白,可提高记忆力,让衰老大脑「重返青春」
的认知衰退中起着核心作用,并且与脑脊液非常接近,因此他们通过转录组测序来评估注入年轻脑脊液后对海马转录组的影响。基因差异表达分析共发现 271 个差异表达基因,值得注意的是,少突胶质细胞相关基因高度上调,这表明这种细胞类型是脑脊液的主要细胞底物,具体来说,年轻的脑脊液促进了驱动少突胶质细胞分化、主要髓鞘蛋白成分的转录因子的上调。 图片来源:Nature 血清反应因子介导年轻脑脊液对少突胶质细胞祖细胞的影响 光遗传学工具或学习任务诱导的神经元活性被证明可以促进少突胶质细胞祖细胞(OPCs
在与年龄相关的认知衰退中起着核心作用,并且与脑脊液非常接近,因此他们通过转录组测序来评估注入年轻脑脊液后对海马转录组的影响。基因差异表达分析共发现 271 个差异表达基因,值得注意的是,少突胶质细胞相关基因高度上调,这表明这种细胞类型是脑脊液的主要细胞底物,具体来说,年轻的脑脊液促进了驱动少突胶质细胞分化、主要髓鞘蛋白成分的转录因子的上调。 图片来源:Nature (二)血清反应因子介导年轻脑脊液对少突胶质细胞祖细胞的影响 光遗传学工具或学习任务诱导的神经元活性被证明可以促进少突胶质细胞
-synuclein)阳性包涵体为特征的少突胶质细胞变性,导致神经元髓鞘变性脱失,激活小胶质细胞,诱发氧化应激,进而导致神经元变性死亡。 图1. 中枢神经系统中神经胶质细胞的类型及与神经元之间的相互作用[1] 2.神经元本身 α-突触核蛋白异常聚集,造成神经元变性死亡。α-突触共核蛋白异常聚集的原因尚未明确,可能与遗传易感性和环境因素有关。 多系统萎缩主要症状 1. 自主神经功能障碍:往往是首发症状,常见的临床表现有尿失禁、尿频、尿急和尿潴留、男性勃起功能障碍、体位性低血压、吞咽困难、瞳孔
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