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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原:
KLH conjugated
- 亚型:
IgG
- 形态:
冻干粉
- 保存条件:
负20°保存
- 克隆性:
Polyclonal
- 标记物:
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- 适应物种:
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- 宿主:
Rabbit
- 应用范围:
WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:400-800 IHC-F=1:400-800 IF=1:100-500
- 浓度:
1mg/ml
- 靶点:
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- 抗体英文名:
Survivin
- 抗体名:
细胞凋亡抑制因子4
- 规格:
100ul
◆灵敏度高:比传统的高100倍的灵敏度;
◆线性范围宽:比传统的拥有更宽的线性区间;
◆特异性好:可分别实现对DNA或RNA定量;
◆操作简单:Western Blotting
◆适用性广:血清,血浆
细胞凋亡抑制因子4Survivin,上海雅吉生物提供单克隆抗体制备服务
一、服务内容
本服务项目主要是根据客户的要求免疫Balb/c小鼠,提取B细胞与SP2/0骨髓瘤细胞融合,制备特异性的鼠单克隆抗体。
1、客户可提供抗原制备鼠源单克隆抗体,抗原可包含:天然蛋白、重组蛋白、细胞或细胞提取液、病毒或病原体、菌种或菌体蛋白、小分子多肽、化合物;其中小分子多肽和化合物等半抗原免疫前需偶联载体蛋白。
2、客户可提供蛋白名称、GeneID、核酸序列、氨基酸序列等信息,我公司根据客户的实验需求设计抗原、合成多肽抗原或表达蛋白抗原,免疫动物制备单克隆抗体。
3、可提供抗体标记、抗体对筛选、试剂盒开发、免疫学检测等增值服务。
细胞凋亡抑制因子4Survivin,产品应用
Western blot、免疫共沉淀、免疫染色及亲和纯化。
上海雅吉生物公司提供的标签抗体为小鼠IgG单克隆抗体,可结合6xHis-, GFP-, GST-, D*-, HA-,及Myc-标记的融合蛋白。本抗体可通过western blots、免疫染色或免疫共沉淀鉴定或获得融合蛋白。这种固化抗体也可以用于对带标签融合蛋白的亲和纯化。搭配多种融合标签可选的ORF表达克隆使用,可获得最佳实验效果。抗标签抗体使用含特异融合标签合成肽的免疫小鼠制备。它们可识别受转染的哺乳动物细胞或其它表达系统中,N端或C端带标签的过表达重组蛋白。
细胞凋亡抑制因子4Survivin,样品要求
1、客户提供制备抗体所需蛋白或多肽片段,抗原纯度>85%,数量>10mg,浓度>1mg/ml。
2、客户提供的抗原信息应包含蛋白抗原的英文全称、种属信息、GeneID或序列信息;化合物抗原应提供化学结构式、活性基团、溶解性等信息。
3、请提前说明样品来源和生物危害等情况,或其他任何特殊情况。
标记一抗:HRP Biotin Gold RBITC AP FITC Cy3 Cy5 Cy5.5Cy7PEPE-Cy3PE-Cy5PE-Cy5.5PE-Cy7APCAlexa Fluor 350Alexa Fluor 488Alexa Fluor 555Alexa Fluor 594Alexa Fluor 647
研究领域:肿瘤,心血管,细胞生物,免疫学,发育生物学,染色质和核信号微生物学,细胞凋亡,信号转导,干细胞,神经生物学,生长因子和激素,糖尿病,内分泌病,转运蛋白,植物,细菌及病毒,转录调节因子,海洋生物,上皮细胞,趋化因子,结合蛋白,细胞表面分子,G蛋白偶联受体,胶原蛋白,糖蛋白,交换蛋白,细胞分化,血管内皮细胞,细胞类型标志物,内皮细胞,淋巴细胞,T-淋巴细胞,B-淋巴细胞,细胞粘附分子,肿瘤细胞生物标志物,骨髓细胞,细胞骨架,跨膜蛋白,细胞因子,自然杀伤细胞,树突状细胞标志物,脂蛋白,新陈代谢,锌指蛋白,通道蛋白,细胞周期蛋白,激酶和磷酸酶,昆虫,线粒体,环指蛋白,细胞自噬,细胞膜受体,药物及化合物,泛素,干扰素,G蛋白信号,细胞膜蛋白,Alzheimer's表观遗传学,细胞外基质,合成与降解。细胞凋亡抑制因子4Survivin
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文献和实验,通过增强抗原递呈或直接激活免疫细胞加强免疫应答。②外泌体的供体细胞来源多种多样,如树突状细胞、APC 甚至免疫细胞本身,且同一种细胞细胞在不同生理环境下分泌的外泌体功能不同,可促进免疫应答,也可免疫抑制。③供体细胞分泌的外泌体功能有偏向性,比如树突状细胞 exo 主要起抗肿瘤免疫作用,MSCs-exo 主导免疫抑制。④外泌体诱导机体免疫耐受可通过促进免疫细胞凋亡、抑制免疫细胞活化、诱导/激活免疫抑制性细胞产生、促进免疫抑制因子/降低促炎因子等方式。2. 灵活运用①扩展外泌体的来源,如树突状细胞、肿瘤
of caspase),Cyt C通过Apaf-1因子的多聚化与胱天蛋白酶(caspases)-9形成凋亡小体,导致下游胱天蛋白酶的级联反应。而凋亡蛋白抑制因子(IAP)和Smac通过抑制和促进胱天蛋白酶的级联反应来调控细胞凋亡。 The Bcl-2 family of proteins regulate apoptosis by controlling mitochondrial permeability and the release of cytochrome C. The anti
的探讨发现cAMP通过抑制JNK活化拮抗UV诱导的凋亡。cAMP抑制JNK活化依赖于CREB介导的转录并涉及上游MAP2K,这一方式与其抑制p38很相似。但是DLC和另一己知JNK抑制因子p21WAFl并不是介导cAMP对JNK抑制作用的主要因子。cAMP通过CREB诱导cFLIPL和MKP-1表达上调,knock downc FLIPL或MKP-1逆转cAMP对JNK活化的抑制作用和对UV诱导细胞凋亡的抑制作用。因而我们的结果提供了cAMP抑制JNK活化、拮抗凋亡的一种分子机制。并且cAMP
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