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冷藏
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长期
- 英文名:
Recombinant Human Tissue Inhibitor of Metalloproteinases 2
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415
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北京百奥莱博科技有限公司
特别声明:本产品及我公司所售其他产品均为科研类试剂产品,严禁用于药物、医疗及其他非科研用途。
北京百奥莱博专注于生命科学和生物技术领域,致力于为客户提供包括重组人TIMP-2(金属蛋白酶2组织抑制剂)厂家在内的一系列分子生物学试剂产品,并提供一系列相关的技术服务。
名称:重组人TIMP-2(金属蛋白酶2组织抑制剂)厂家
规格:10μg|50μg|500μg|1mg
英文名:Recombinant Human Tissue Inhibitor of Metalloproteinases 2
品牌:百奥莱博
产地:国产|进口
本品由我们的哺乳动物细胞表达系统制备而成,目的基因编码的Cys27-Pro220在C端含有His标签。
TIMP-2质量控制:>95%(还原性SDS-PAGE)
TIMP-2制剂:冻干品
TIMP-2保存:
冻干蛋白置于-20℃以下可长期保存,室温条件下可稳定保存3周。
复溶蛋白溶液可在4~7℃保存2~7天,可分装后置于-20℃保存三个月。
TIMP-2复溶:
打开试剂管前请先离心。
复溶浓度推荐大于100 μg/ml。
冻干蛋白请溶于ddH2O。
复溶后,请根据用量分装冻存,避免反复冻融。
关于TIMP-2:
Tissue Inhibitor of Metalloproteinases 2 (TIMP-2) complexes with metalloproteinases (such as collagenases) and irreversibly inactivates them by binding to their catalytic zinc cofactor. Known to act on MMP-1, MMP-2, MMP-3, MMP-7, MMP-8, MMP-9, MMP-10, MMP-13, MMP-14, MMP-15, MMP-16 and MMP-19.
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重组人TIMP-2(金属蛋白酶2组织抑制剂)厂家关键词:重组人TIMP-2蛋白,重组TIMP-2,重组人金属蛋白酶2组织抑制剂,JN1694
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重组人TIMP-2(金属蛋白酶2组织抑制剂)厂家关键词:重组人TIMP-2蛋白,重组TIMP-2,重组人金属蛋白酶2组织抑制剂,JN1694
·重组小鼠ACVRL1(ALK-1)(激活素受体样激酶1)
编号:JN1431
英文名称:Recombinant Mouse Activin Receptor-like Kinase 1
规格:10μg|50μg|500μg|1mg
本品由我们的哺乳动物细胞表达系统制备而成,目的基因编码的Asp23-Pro119在C端带有Fc标签。
ACVRL1/ALK-1 质量控制:>95%(还原性SDS-PAGE)
ACVRL1/ALK-1 制剂:冻干品
ACVRL1/ALK-1 保存:
冻干蛋白置于-20℃以下可长期保存,室温条件下可稳定保存3周。
复溶蛋白溶液可在4~7℃保存2~7天,可分装后置于-20℃保存三个月。
ACVRL1/ALK-1 复溶:
打开试剂管前请先离心。
复溶浓度推荐大于100 μg/ml。
冻干蛋白请溶于ddH2O。
复溶后,请根据用量分装冻存,避免反复冻融。
关于ACVRL1/ALK-1 :
Activin Receptor-Like Kinase 1 (ALK-1) is a type I cell-surface receptor for the TGF-β superfamily of ligands, which mediates signaling of BMP9 (bone morphogenetic protein) and BMP10. ALK1 signaling is necessary for angiogenesis during embryogenesis, wound healing, and tumor growth. ALK-1 has a high degree of similarity in serine-threonine kinase subdomains, a glycine and serine rich region preceding the kinase-domain, and a C-terminal tail with other activin receptor-like kinase proteins. ALK-1 is mainly expressed in endothelial cells regulating proliferation and migration in vitro and angiogenesis in vivo. Mutations in ALK-1 as well as in endoglin are associated with hereditary hemorrhagic telangiectasia (HHT), suggesting ALK-1 plays a critical role for in the control of blood vessel development or repair.
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