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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件:
冷藏
- 保质期:
长期
- 英文名:
Recombinant Mouse Death Receptor 6
- 库存:
909
- 供应商:
北京百奥莱博科技有限公司
特别声明:本产品及我公司所售其他产品均为科研类试剂产品,严禁用于药物、医疗及其他非科研用途。
北京百奥莱博专业生产供应重组小鼠DR6(TNFRSF21)价格,我公司销*(代"售")全品类的分子生物学试剂,价格优惠,欢迎广大科研工作者垂询订购。
名称:重组小鼠DR6(TNFRSF21)
编号:JN0465
产地:国产|进口
规格:10μg|50μg|500μg|1mg
品牌:百奥莱博
本品由我们的哺乳动物细胞表达系统制备而成,目的基因编码的Gln42-His349在C端含有Fc标签和His标签
DR6/TNFRSF21质量控制:>95%(还原性SDS-PAGE)
DR6/TNFRSF21制剂:冻干品
DR6/TNFRSF21保存:
冻干蛋白置于-20℃以下可长期保存,室温条件下可稳定保存3周。
复溶蛋白溶液可在4~7℃保存2~7天,可分装后置于-20℃保存三个月。
DR6/TNFRSF21复溶:
打开试剂管前请先离心。
复溶浓度推荐大于100 μg/ml。
冻干蛋白请溶于ddH2O。
复溶后,请根据用量分装冻存,避免反复冻融。
关于DR6/TNFRSF21:
Tumor necrosis factor receptor superfamily member 21(DR6) is a single-pass type I membrane protein and contains 1 death domain and 4 TNFR-Cys repeats. The protein may activate NF-kappa-B and promote apoptosis and it may activate JNK and be involved in T-cell differentiation.It is required for both normal cell body death and axonal pruning. Trophic-factor deprivation triggers the cleavage of surface APP by beta-secretase to release sAPP-beta which is further cleaved to release an N-terminal fragment of APP (N-APP). N-APP binds TNFRSF21 triggering caspase activation and degeneration of both neuronal cell bodies (via caspase-3) and axons (via caspase-6).
关键词:重组小鼠DR6,JN0465,重组DR6,重组小鼠TNFRSF21,重组小鼠DR6蛋白
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| 编号 | 名称 |
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| JN1204 | 重组人过氧化物还原蛋白1(Peroxiredoxin 1) |
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| JN1220 | 重组人Semaphorin 4D(Sema4D)(CD100) |
| JN0360 | 重组人白介素20受体α(IR-20Rα) |
| JN0923 | 重组人DNA片断化因子α(DFFA)(DNA断裂因子α) |
| JN1363 | 重组人LRRC19(富亮*酸重复域蛋白19) |
| JN0794 | 重组人MRPL12 |
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| JN0535 | 重组人连接粘附分子B(JAM-B) |
| JN1387 | 重组人GSTP1 |
| JN0154 | 丙*(代"酮")酸激酶 |
| JN1548 | 重组小鼠血小板衍生生长因子受体α(PDGFRα) |
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| JN0654 | 重组人半乳糖凝集素8(Galectin-8)(Gal-8) |
| JN1886 | 重组人HER2(ERBB2) |
| JN0922 | 重组人α-Parvin(PARVA) |
| JN0935 | 重组人信号转导与转录激活因子1(STAT1) |
| JN2032 | 重组人LSM1 |
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| JN1518 | 重组人IL-22(C端带IgG4 Fc标签) |
| JN1010 | 重组人AREG(双调蛋白)(双向调节蛋白)(双向调节因子) |
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| JN1987 | 重组人C-反应蛋白(CRP) |
| JN1334 | 重组小鼠PLXDC2 |
| JN1038 | 重组人降*素(CALCA) |
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| JN0002 | 第一链cDNA合成试剂盒 |
| JN1866 | 重组人CD85e(ILT6) |
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文献和实验【求助】求论文一篇---Nature:阿尔茨海默病发病机制研究
需要有caspase3参与,而轴突变性退化需要有caspase6参与,在轴突断裂的过程中caspase被激活。DR6可局部地被表面配机体激活,配机体由营养因子缺乏的状况下被释放出来,同时研究者还鉴定出APPl是DR6的配机体。营养因子缺乏会激发β分泌酶(BACE)依赖的APP从表面脱落。 功能研究发现DR6上链接APP的氨基端断裂会导致DR6变性。研究突变的小鼠发现遗传机制可证实这一现象的发生。 研究结果表明,APP和DR6是神经元自我摧毁过程中的重要效应
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