线粒体甘油三磷酸脱氢酶2抗体现货

为啥我的卡路里燃烧不起来？蔬菜水果中常见的它没准是你减肥路上

1）。在过去的二十年里，研究报道了很多环境毒物通过对肠道微生物群、能量摄入或脂肪生成的影响，从而与肥胖的发展有关。然而，几乎没有研究报道农药或者试剂通过抑制能量消耗和/或棕色脂肪组织产热导致肥胖的作用。研究内容CPF 抑制棕色脂肪细胞中的产热基因和线粒体呼吸首先，研究者挑选了 34 种在农业、食品加工和包装中常用的化学试剂，在带有 Ucp1-荧光素酶报告基因的小鼠永生化棕色脂肪细胞中检测了这些化学试剂对 Ucp1 表达的影响。在检测的 34 种化学物质中，只有农药 CPF 显著降低 Ucp1 启动子活性

Cell Metab：​减肥的另外一种方式，限制脂肪细胞中的这种微量元素

) 则始终表达低水平的 Tfrc。不同脂肪组织中 Tfrc 的这种表达模式与其预测的铁需求是密切相关的，因为 BAT 具有强大的生热潜能，其线粒体含量比 WAT 高得多。 图片来源：Cell Metabolism 为了进一步研究铁在脂肪组织中的作用，他们通过杂交产生了脂肪细胞中缺乏 Tfrc 的小鼠 (TfrcAKO)。由于缺铁，TfrcAKO 小鼠脂肪组织中线粒体水平和耗氧率 (OCR) 均低于对照组。值得注意的是，BAT 在 TfrcAKO 小鼠中逐渐变白，几乎消失，iWAT 显示了类似的趋势

胞浆中NADH的转移

穿梭机制，体内主要有两种穿梭机制。 1.α磷酸甘油穿梭(glycerol�α-phosphate shuttle) 该穿梭机制主要在脑及骨骼肌中，它是借助于α-磷酸甘油与磷酸二羟丙酮之间的氧化还原转移还原当量，使线粒体外来自NADH的还原当量进入线粒体的呼吸链氧化，具体过程如图6-9。 图6-9　α磷酸甘油穿梭 当胞液中NADH浓度升高时，胞液中的磷酸二羟丙酮首先被NADH还原成α磷酸甘油(3－磷酸甘油)，反应由甘油磷酸脱氢酶(辅酶为NAD+)催化，生成