- ￥800 - 2950
- abcam\Santa\R&D\MBL\CST\Biodesign\B D
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- hz-19789R
- 2025年07月11日
- ICC=1:50-200 IF=1:50-200
- Rabbit
- 详见说明书
企业认证
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 形态：
Lyophilized or Liquid
- 保存条件：
-20°C
- 克隆性：
多克隆
- 适应物种：
详见说明书
- 宿主：
Rabbit
- 应用范围：
ICC=1:50-200 IF=1:50-200
- 浓度：
1mg/ml
- 靶点：
Polyclonal
- 抗体英文名：
NFKBID
- 抗体名：
核因子κB抑制蛋白δ抗体（IκB-δ）
- 规格：
50ul/100ul/200ul大包装询价
任何一个抗体的轻链都可以分为κ或λ型(基于小分子多肽结构上的差异),每一个抗体的重链则决定了它的类或型。
抗体制备是指通向抗体生成的步骤，包括抗原样品的制备以及将其安全注入实验动物或家畜体内，并由此诱发抗原特异性抗体在血清内达到高表达水平，然后可从该动物体内回收抗体。
抗体制备成功与否取决于对几个重要步骤和考虑事项认真制定计划并执行：
- 合成或纯化靶抗原（如肽或半抗原）
- 选择一种合适的免疫原性载体蛋白
- 将抗原与载体蛋白偶联，以形成免疫原
- 使用合适的时间表和佐剂配方免疫动物
- 筛选血清（或杂交瘤）以确定抗体滴度和同种型
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文献和实验Cell Metab：浙大吕志民团队揭示肿瘤细胞 Warburg 效应促进肿瘤免疫逃逸
2 从线粒体外膜脱落，进入细胞浆中。在细胞浆中，HK2 结合 NF-κB 的抑制因子 IκBα。 重要的是，HK2 发挥了不依赖于其经典代谢功能的新功能，即作为一个蛋白激酶磷酸化 IκBα 的 Thr 291 位点。该磷酸化促进了蛋白酶 μ-calpain 与 IκBα 的结合并进一步降解 IκBα，进而使转录因子 NF-κB 入核，最终促进了 PD-L1 的表达并导致了肿瘤的免疫逃逸。作者还发现，使用己糖激酶的抑制剂与 PD-1 抗体联用治疗小鼠胶质瘤，可以显著提升 PD-1 抗体的治疗
的信号分 子 小分子物质，有助于信号向胞内进行传递，比如环磷腺苷 cAMP，环磷鸟苷 cGMP，以及钙离子等等，主要的作用就是活化蛋白激酶。常见信号通路总结1. NF-κB signaling pathwayNF-κB 通路作用机制当处于激活状态时，NF-κB 位于细胞质中且与抑制蛋白 IκBα 形成复合体。通过内在膜受体的介导，一些胞外信号物质可激活一种称为 IκB 激酶（IKK）的酶。IKK 转而磷酸化 IκBα 蛋白，这将导致后者的泛素化，使得 IκBα 从 NF-κB 上脱离下来，最终
【进展|热点】Nature Immunology：发现三个调控NF-kB非经典信号通路的microRNA
://www.nature.com/ni/journal/v11/n9/abs/ni.1918.html 内容简介： NF-κB是一组重要的转录因子，参与了诸多免疫反应过程，其中最为人熟知的就是在天然免疫中，NF-κB是最终启动炎症因子表达的因素之一。 NF-κB家族包括5个成员，即RelA(p65)、RelB、c-Rel、p105-p50(NF-κB1)和p100-p52(NF-κB2)，两两形成同源或者异源二聚体的形式发挥作用。通常情况下，NF-κB与其抑制蛋白IκB（包括IκBα、IκBβ
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