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- 2025年07月12日
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文献和实验有一种胖，反而有利于心血管健康！「肥胖悖论」新证据，源于脂肪
障碍与 sEV 释放之间的关系，研究人员对 adipo-FtMT 成熟体外分化脂肪细胞释放量，以及白色或棕色脂肪细胞暴露于各种 ETC 抑制剂后的 sEV 的数量进行计数，发现线粒体能量应激刺激脂肪细胞释放 sEV。脂肪细胞应激诱导的 sEV 富含氧化损伤的线粒体研究者探索了脂肪细胞 sEV 促氧化特性的分子介质。Western blot 发现 Adipo-FtMT 脂肪细胞的 sEVs 富含线粒体蛋白。基础状态下，脂肪细胞释放含有线粒体蛋白的 sEV，但脂肪细胞各种因素（如 Adipo-FtMT
Externalization（磷脂酰丝氨酸外翻）：Annexin V-FITC（绿色）染细胞膜，（3）检测线粒体产生的ROS：无荧光的HE（hydroethidine，氢化乙啶）可被ROS氧化为EthBr（ethidium bromide，溴乙啡啶），发红色荧光。NAO（nonyl acridine orange，烷化吖啶橙，可发荧光）能与非氧化的cardiolipin（心磷脂，可被ROS氧化）反应而失去荧光。 （4）线粒体IMS蛋白的释放：AIF，细胞色素c，分别用荧光二抗染色。 （5）Capase
-2 和bcl-X (长的) 作为抗凋亡（bcl-2 和bcl-X）的调节物，它们的表达水平比例决定了细胞是凋亡还是存活。用荧光定量PCR技术来检测基因表达水平无疑比之前者更快更准确。通过检测fas, bax-alpha 和 bcl-X (长的) 基因的 mRNA表达水平来进行细胞凋亡的检测。 细胞内氧化还原状态改变的检测： 正常状态下,谷光苷肽(GSH)作为细胞的一种重要的氧化还原缓冲剂。细胞内有毒的氧化物通过被GSH还原而定期去除，氧化型的GSH又可被GSH还原酶迅速还原。这一反应在线粒体中尤为
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