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文献和实验有一种胖，反而有利于心血管健康！「肥胖悖论」新证据，源于脂肪
Extracellular vesicle-based interorgan transport of mitochondria from energetically stressed adipocytes 的研究性论文。研究揭示脂肪细胞通过快速释放小细胞外囊泡（Small extracellular vesicles, sEV） 来响应线粒体应激，这些 sEVs 中含有呼吸能力但氧化受损的线粒体颗粒，这些颗粒进入循环并被心肌细胞吸收，触发心肌产生 ROS，以保护心肌细胞免受急性氧化应激。这项研究有助于解释「肥胖悖论
藤红素和 19-048 治疗后能抑制结直肠癌细胞的增殖以及降低细胞活力。为了确定雷公藤红素和 19-048 是否通过靶向 PRDX1 影响细胞氧化还原状态，作者在 SW620 和 HCT116 细胞中用 DCFH-DA 荧光探针染色检测 ROS 水平，在不同浓度的雷公藤红素和 19-048 处理后，与对照相比，细胞中的 ROS 含量急剧升高，随后检测了雷公藤红素和 19-048 对 NCM460 细胞中 ROS 水平的影响，结果表明，雷公藤红素和 19-048 对正常细胞 ROS 诱导的影响小于癌
及griess试剂显色原理测定，试剂购自南京建成公司[4]。Fenton反应活性氧（ROS）试剂盒（南京建成生物工程研究所）[5]（6） ； ；MDA（丙二醛）含量采用硫代巴比妥酸法（thiobarbituric acid reaction，TBA法）（南京建成生物工程研究所生产试剂盒）。MDA是评价人体氧化应激最常用的指标。Assays for markers of oxidative stress and lipid peroxidation were determined by TBA assay
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