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文献和实验的毒副作用，如别嘌呤醇会导致体内脂质过氧化损伤，对肾脏、肝脏及皮肤黏膜都有较大的损害。因此，对高尿酸血症治疗新靶点和新药物的研究获得了广泛的关注，而建立稳定持续的高尿酸血症模型则是研究的重要前提。 图 1. 尿酸代谢途径[1] 尿酸是大多数动物体内嘌呤代谢的终产物，由黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XOD）将次黄嘌呤（hypoxanthine，HX）、黄嘌呤（xanthine）等尿酸前体物质氧化而成。人体内 80% 的尿酸是由体内氨基酸等其他小分子化合物合成尿酸或分解代谢而来；20
催化醛类为氧气氧化成相应的羧酸的反应的酶， EC1． 2． 3． 1。 RCHO O2 H2 O→ RCOOH H2 O2 在肝脏、红血球中发现。氧、次甲蓝（美蓝）、细胞色素、硝酸盐可作为电子受体，为氰化物、亚砷酸所抑制，是含 Mo、非血红素铁、 FAD和辅酶 Q10 的金属黄素蛋白。这些方面类似黄嘌呤氧化酶，但由于不作用于嘌呤类，所以显然是不同的酶。
，可被氨和有机氮的抑制。异化型酶存在于许多兼性好氧性细菌，多为与膜结构结合的不溶性的，（ EC1.7.99.4， 1.9.6.1）。一般含铁及钼分子量数十万，似以细胞色素为电子供体，而专性嫌气性细菌产气荚膜梭菌（ Clostridium perfringens）的酶是可溶性的，以铁氧还蛋白为电子供体。在高等动物的肝和牛乳中的黄嘌呤氧化酶或醛氧化酶，可代替氧而还原硝酸盐。
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