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- 2025年11月03日
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文献和实验巴巴布拉拉 本人系科研新手,丁香园新人. 最近关注雷帕霉素诱导细胞自噬,很多材料上都写雷帕霉素诱导自噬是作用于mTOR引起.mTOR分为mTORC1和mTORC2.又有材料写mTORC1对雷帕霉素敏感,但与自噬关系不大,mTORC2对雷帕霉素不敏感. 那雷帕霉素诱导自噬到底是作用于mTORC1呢还是mTORC2呢？ 想不明白这个问题，敬请诸位前辈能赐教。 初次法帖，如有不妥，请版主指教。 无言言无
的研究方法正常培养的细胞自噬活性很低，不适于观察，因此，必须对自噬进行人工干预和调节，经报道的工具药有： 1. 自噬诱导剂 Bredeldin A / Thapsigargin / Tunicamycin ：模拟内质网应激 Carbamazepine/ L-690，330/ Lithium Chloride（氯化锂）：IMPase 抑制剂（即 Inositol monophosphatase，肌醇单磷酸酶） Earle's 平衡盐溶液：制造饥饿 N-Acetyl-D
Nat Commun：肖东/孙妍课题组合作揭示 m6A 修饰调节细胞自噬的新机制
1 YTHDF3 上调对诱导自噬至关重要 （图源：Hao WC, et al., Nat Commun, 2022） METTL3 是 mRNA 的 m6A 甲基化修饰酶。研究表明，METTL3 表达与其 m6A 修饰酶活性在营养缺乏时均明显上调（图 2a-f），而 METTL3 功能缺失可引起饥饿诱导的功能性 m6A 甲基化修饰抑制并降低 YTHDF3 介导的自噬流（图 2 h-m）。接着，研究者探讨了饥饿导致 METTL3 m6A 修饰酶活性及其表达升高的分子机制，发现泛素-核糖体蛋白融合蛋白 RPS27
