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- 2025年07月04日
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文献和实验不只是 PD-1：CD96 正成为免疫治疗的下一个“必争之地”
[5]。这些结果说明，肿瘤微环境中的高 CD96 表达可能促使 NK 细胞失去有效杀伤功能，进而促进肿瘤进展。 不过，CD96 在 NK 细胞中的抑制作用并非在所有体系中都同样显著。针对扩增 NK 细胞的 CRISPR-Cas9 敲除研究发现，虽然能够有效降低 CD96 蛋白表达，但在体外对白血病细胞的抗肿瘤活性并未显著增强 [12]。这一结果提示，单独干预 CD96 可能不足以显著恢复已扩增和激活 NK 细胞的抗肿瘤能力，说明其功能仍受其他受体网络和背景因素共同影响。 在 T 细胞中，CD96
简介 实体瘤以三维(3D)空间构象生长，导致氧和营养物质以及其他物理和化学应力的异质性暴露。为了模拟三维空间构象，在肿瘤研究中普遍使用三 维体外培养模型。肿瘤干细胞 (CSC) 是指肿瘤内具有自我更新能力的那一小部分细胞，常常在化疗治疗后驱动肿瘤恶变和复发。传统上，肿瘤干细胞会从癌细胞系和肿瘤活检组织中分离出来，并在三维肿瘤球状体悬浮培养物中生长。 本实验方案描述了一种以 96 孔球形微孔板制备和培养肿瘤球状体的基本方法。这种基础培养和测定实验方案适用于所有球形微孔板。表 2 提供了将 96
核糖激酶（HPRT/HGPRT）图标，黄嘌呤转磷酸核糖激酶（XPRT）基因突变。TK、HPRT/HGPRT、XPRT突变试验可以检测不同的遗传事件谱。 细胞在正常情况下，能产生HGPRT（次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶），在含有6-硫代鸟嘌呤（6-thioguanine,6-TG）的选择性培养液中，HGPRT催化产生核苷-5，-单磷酸（NMP），NMP掺入DNA中致细胞死亡。在致癌和（或）致突变物作用下，某些细胞X染色体上控制HGPRT的结构基因发生突变，不能再产生HGPRT， 从而使突变细胞对6-TG具有
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