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阴凉干燥
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长期
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273
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北京百奥莱博科技有限公司
特别声明:本产品及我公司所售其他产品均为科研类试剂产品,严禁用于药物、医疗及其他非科研用途。
北京百奥莱博专业生产销售北京现货丙二醛(MDA)测试盒/脂质过氧化物(LPO)测试盒供应,我公司供应的细胞生物学试剂品类齐全,且具有优势价格,欢迎新老客户垂询订购。
名称:丙二醛(MDA)测试盒/脂质过氧化物(LPO)测试盒
品牌:百奥莱博
产地:国产|进口
规格:50T|100T
编号:KFS380
过氧化脂质降解产物中的丙二醛(MDA)可与硫代巴比*(代"妥")酸(TBA)缩合,形成红色产物,在532nm 处有最大吸收峰。
关键词:百奥莱博,MDA,KFS380,LPO,丙二醛(MDA)测试盒/脂质过氧化物(LPO)测试盒
除北京现货丙二醛(MDA)测试盒/脂质过氧化物(LPO)测试盒供应外,我公司正在打折促销以下产品:
| 编号 | 名称 |
| KFS075 | SDS-PAGE凝胶快速配制试剂盒 |
| KFS387 | 超氧化物歧化酶(SOD)测试盒(总SOD,黄嘌呤氧化酶) |
| KFS019 | Oct-4免疫荧光试剂盒(IF) |
| KFS064 | WB抗体清除液(强碱性) |
| KFS239 | p35蛋白检测试剂盒 |
| KFS144 | 细胞骨架蓝色荧光探针 |
| KFS386 | 超氧化物歧化酶(SOD)测试盒[测总SOD(Cu-Zn、Mn、总)] |
| KFS343 | 细胞有丝分裂指数分析试剂盒 |
| KFS408 | kFluor568标记山羊抗兔IgG(H+L) |
| KFS245 | 荧光素标记链霉亲和素 |
| KFS122 | 高氯酸化物 |
| KFS085 | 4-20%预制胶(205-6.5 kDa分离范围;10个样/胶) |
| KFS271 | Ac-AEVD-FMK(caspase 10 抑制剂) |
| KFS426 | Cy5标记山羊抗人IgG(H+L) |
| KFS204 | Caspase 6分光光度法检测试剂盒 |
| KFS221 | Caspase-8蛋白检测试剂盒 |
| KFS032 | 即用型免疫组织化学SP试剂盒(Rabbit) |
| KFS199 | Caspase 3荧光法检测试剂盒(AFC) |
| KFS418 | kFluor680标记山羊抗人IgG(H+L) |
| KFS268 | Ac-VEID-FMK(caspase 6 抑制剂 ) |
| KFS026 | 成神经细胞鉴定NF/NSE免疫组化试剂盒(IHC) |
| KFS249 | 防淬灭封片胶 |
| KFS203 | Caspase 8荧光法检测试剂盒(AFC) |
| KFS219 | Caspase-3蛋白检测试剂盒 |
| KFS352 | 乳酸(LD)测试盒(测血清、组织等) |
| KFS163 | JC-1 |
| KFS373 | 游离脂肪酸(NEFA)测试盒 |
| KFS375 | NAD+/NADH比色检测试剂盒 |
| KFS175 | 钠离子荧光探针 |
| KFS296 | LY294002(PI3K抑制剂) |
| KFS232 | FAS-L蛋白检测试剂盒 |
| KFS279 | 紫杉醇(Paclitaxel) |
| KFS384 | 一氧化氮合成酶(NOS)测试盒[同时测(T-NOS、iNOS、cNOS)三型] |
| KFS270 | Z-LE(OMe)HD(OMe)-FMK(Caspase 9 抑制剂) |
| KFS169 | Ca2+ GPCR分析-钙离子指示探针 Fluo-4, AM |
| KFS253 | Hoechst 33342/PI双染试剂盒 |
| KFS254 | Hoechst 33342染色液 |
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文献和实验一次做对!Erastin诱导HepG2细胞铁死亡实验的黄金操作手册请收好!
10 mmol/L Erastin 铁死亡诱导剂(System Xc⁻抑制剂) Lip-1 铁死亡抑制剂 脂质过氧化物(LPO)荧光法测试盒 检测脂质过氧化水平 谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)比色法测试盒 检测GPX4酶活性 胱氨酸摄取荧光法测试盒 检测胱氨酸摄取能力 增强型细胞活力检测试剂盒(CCK-8) 检测细胞活力变化 Erastin诱导HepG2细胞 铁死亡模型
后显著逆转高糖引起的视网膜内核层INL变薄,将视网膜血管异常扩张的直径恢复至接近正常水平,并将血管渗漏发生率从53.33%降至23.33%;也抑制巨噬细胞和星形胶质细胞的过度激活,并降低ROS水平,减少视网膜铁沉积; 双重验证:分别敲低PINK1或Parkin,锁定PINK1/Parkin通路为必要靶点,都能削弱LSXZ带来的细胞保护效应,表现为线粒体膜电位的恢复被逆转、凋亡蛋白升高、抗铁死亡核心蛋白GPX4表达下降,及细胞内Fe²⁺和脂质过氧化物MDA/LPO水平回升,证实LSXZ通过上
反应的重要酶。与处理游离过氧化物的抗氧化酶不同,GPX4能够作用于膜磷脂中的氧化脂质,因此在铁死亡防御中处于关键位置。 当GPX4活性降低时,含多不饱和脂肪酸的膜磷脂逐渐氧化,并产生脂质自由基、丙二醛和4-羟基壬烯醛等产物。损伤持续扩展后,细胞膜和细胞器膜的完整性受到破坏,最终进入铁死亡过程。 药物开发:体外有效不等于适合体内使用 直接抑制GPX4可迅速引起部分肿瘤细胞发生铁死亡,RSL3、ML162等化合物也常被用于实验研究。但这些工具化合物在稳定性、药代动力学、选择性和安全性方面仍存在局限,不能
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