胆固醇琥珀酸单酯

肝细胞损伤时的代谢障碍

减少，可能是由于缺氧或氧化磷酸化障碍医学|教育网搜集整理，致使ATP和CDP-胆碱的形成不足，造成磷脂及VLDL的合成障碍，导致肝内脂肪向体循环的释放不足，促使肝细胞中甘油三酯的堆积。 在重度肝细胞损伤时，肝细胞合成胆固醇的能力降低，这种情况见于严重的肝细胞炎症及变性坏死。肝细胞严重损伤时，胆固醇酯的合成也降低。某些慢性肝损伤时，由于糖代谢障碍，糖利用减少，脂肪分解增加，可导致酮症。 （三）肝细胞损伤时糖代谢的变化 当肝细胞损伤（尤其肝炎）时，肝内糖代谢有关酶类的特征性变化

脂类代谢复习笔记

生成乙酰乙酰CoA，同时释放出琥珀酸。乙酰乙酰CoA 再经硫解，生成2分子的乙酰CoA（进入TAC循环彻底氧化。） 9. 眩晕症患者，主述不能进食，乏力， 眩晕，恶心呕吐，经检查血酮体明显增高尿中酮体阳性，诊断为酮尿酸中毒。试分析其酮症产生的机理。肝是生成酮体的器官，但是缺乏利用酮体的酶，故在肝中酮体是不会被氧化的，肝外组织缺乏HMG裂解酶，不能产生酮体，但是可以利用酮体。 酮体是肝中脂肪酸氧化时的正常中间代谢物，是肝输出能源的一种形式，酮体分子小，易溶于水，能通过血脑屏障及肌肉内毛细

　肝脏病理生理学

，引起肝硬化。 　　一、物质代谢的改变 　　肝功能不全时，代谢的变化是多方面的，包括蛋白质、脂质、糖、维生素等。而且能反映在血液内血浆蛋白、胆固醇和血糖含量的变化。 　　（一）蛋白质代谢变化 　　主要表现为血浆蛋白的含量改变。 　　血浆蛋白主要有白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原，以及微量的酶及酶原（如凝血酶原）等。正常人血浆蛋白总量为6－7.5克％，其中白蛋白3.8－4.8克％，球蛋白（α1 、α2 、β、γ）2－3克％，纤维蛋白原0.2－