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- 2025年07月11日
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文献和实验Nat Commun：肖东/孙妍课题组合作揭示 m6A 修饰调节细胞自噬的新机制
27a 与 METTL3 结合减弱显著抑制 METTL3 泛素化降解，是导致饥饿时 METTL3 蛋白稳定性和丰度增加的主要原因。 图 2 YTHDF3 需要 METTL3 介导的 m6A 修饰来促进自噬 （图源：Hao WC, et al., Nat Commun, 2022） 为探究 YTHDF3 识别 mRNA m6A 修饰诱导自噬的具体机制，研究者运用饥饿诱导的 MEFs 细胞模型通过 RIP 和 MeRIP 测序（图 3a-f），并运用 RNA EMSA 等实验（图 3 g-k），证实 METTL3
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，无需重复给药。 图 3：来源 Science 4. Nature Aging：揭示调控灵长类器官衰老的表观转录组机制 衰老进程中，m6A 对于器官稳态维持的调控作用以及关键分子机制不明。 2023 年 4 月 6 日，中国科学院动物研究所刘光慧研究组等多个团队在 Nature Aging 杂志发表研究论文 m6A epitranscriptomic regulation of tissue homeostasis during primate aging。 该研究利用非人灵长类动物（食蟹猴
High-Performance Liquid Chromatographic Analysis of CYP2CSCatalyzed Paclitaxel 6-Hydroxylation
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