β-羟基-β-甲基丁酸钙135236-72-5

Cell Reports：复旦大学孙宁 / 李晓波团队发现 β-羟基丁酸对铁死亡的表观遗传学调控

急性肝脏衰竭 (ALF) 的患者并发急性胰腺炎 (AP) 早在 1973 年就被报道 1。到目前为止，文献报告的 ALF 患者中 AP 的发生率从 6% 到 41% 不等 2-5，然而其内在的病理生理学机制尚不清楚。 近日，复旦大学孙宁/李晓波团队联合海军军医大学杨田团队合作对这其中的机制进行了探索，结果表明，铁死亡在 ALF 中的胰腺损伤扮演了重要的角色。同时，ALF 导致的 β-羟基丁酸 (β-HB) 降低促进了胰腺组织的铁死亡。β-HB 能够修饰铁死亡抑制基因的组蛋白，使组蛋白 H3

异常放电的神经元——癫痫的始作俑者

综合征；最后明确发作的病因是什么[1]。 不同类型的癫痫具有不同的临床发作特征，但所有癫痫发作都有共同的特征： 图1. 国际抗癫痫联盟的癫痫分类框架[2] 癫痫相关生物标记物[3]： 在癫痫发作后脑脊液以及血液循环中的部分生物化学物质含量均会产生一定特异性的变化。随着测序技术的进步，在获取人脑组织样本方面的困难促使研究人员在癫痫的背景下对血液、血清、血浆和脑脊液中的标本进行了研究，并进一步寻找癫痫发作期相关标志物。   癫痫发作期相关的蛋白 1. S100β 蛋白 S100β 是一种钙结合蛋白，主要由中枢

鹅〔脱氧〕胆酸 s chenodeoxycholic acid

C 24 H 40 O 4 。 3 α， 7 α - 二羟基 -5 β - 胆烷酸。胆汁酸的一种。在哺乳类、鸟类、鱼类等的胆液中含有和甘氨酸或牛磺酸结合形成的甘氨鹅（脱氧）胆酸或牛磺鹅（脱氧）胆酸。