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磷酸化原癌基因c-Raf抗体phospho-c-Raf(Ty

r341)
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  • ¥1250
  • 上海雅吉生物科技有限公司
  • YS-3376R
  • 2025年07月15日
  • ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 ICC=1:100-500 IF=1:100-2639 (石蜡切片需做抗原修复) not yet tested in other applications.
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    • 详细信息
    • 文献和实验
    • 技术资料
    • 亚型

      IgG

    • 形态

      液态/冻干粉

    • 保存条件

      -20℃保存

    • 克隆性

      多克隆

    • 标记物

      FITC

    • 宿主

      Rabbit

    • 应用范围

      ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 ICC=1:100-500 IF=1:100-2639 (石蜡切片需做抗原修复) not yet tested in other applications.

    • 浓度

      2176mg/ml

    • 抗体英文名

      phospho-c-Raf(Ser296)

    • 规格

      0.1ml 0.2141ml

    磷酸化原癌基因c-Raf抗体phospho-c-Raf(Tyr341)产品介绍background:
    《英国皇家空军家庭的丝氨酸/苏氨酸激酶特异性comprised冰系的三要素(araf,BRAF和CRAF),播放一个关键的角色在调节细胞生长和分化的生长因子,和耦合受体刺激两个核转录因子通过有丝分裂原激活蛋白的Ras /中国看(MAPK)通路。工艺激酶(也知道作为raf1)是一个小GTPase样激酶(73 kDa和冰淇淋,一个信号的多个传感器,这是extracellular刺激several通路调节的城市,这就是一次磷酸化激活的MEK,ERK的磷酸化,在转。raf1冰大学参与的信号转导mitogenic从细胞膜的核。它是党的Ras依赖的信号转导通路从两个核受体。

    功能:
    丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,行为作为一个监管环节之间的膜相关的Ras GTP酶和MAPK / ERK的级联,和这个关键环节监督管理作为一个开关函数的测定细胞命运的决定,包括细胞增殖,分化,凋亡,生存和oncogenic TRansformation。raf1 initiates A活化丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)级联,comprises phosphorylation A序列的双特异丝裂原活化蛋白激酶激酶(MAP2K1 / / map2k2 MEK1和MEK2)和extracellular信号调节激酶(ERK1 / MAPK3 ERK2和mapk1 /)。的磷酸化形式(在线看raf1残留的338 339只小鸭,PAK1磷酸化的城市)的要求/拮抗Bcl2大学细胞死亡的是75。磷酸化腺苷酸环化酶:adcy2,adcy5 ADCY6 resulting鸭,在他们的活化。磷酸化的抑制ppp1r12a resulting的磷酸酶活性。磷酸化/心脏TNNT2肌肌钙蛋白T。能促进活化的NF-κB信号的换能器和inhibit参与细胞运动(rock2)(map3k5 /凋亡,ASK1和stk3 / mst2)增殖和血管生成(RB1)。可以保护细胞凋亡也从线粒体转位的城市,它displaces Bcl2和问卷/拮抗Bcl2大学细胞死亡。regulates Rho信号转导和迁移,和冰所需的正常的伤口愈合。一个角色在剧目《oncogenic变换部上皮细胞通过镇压的TJ蛋白(occludin的城市ocln)诱导的上调一transcriptional阻遏SNAI2 /咽下,这induces ocln条例》。Caspase活化反应限制在两个选定的刺激,刺激notably Fas介导的病原体,单系红细胞凋亡和分化。[活动]催化ATP + ADP + A = A蛋白的磷酸化。

    亚基
    单体。的二聚体。heterodimerizes BRAF基因和异源二聚体与这一possesses高度增加的激酶活性的两个相对的各自的同源二聚体或单体;。异源二聚化冰分裂调节和增强城市14-3-3蛋白。mapk1 /活化ERK2可以模一负反馈,promotes的异源二聚体的解离。A型多蛋白复合体与Ras(Ras/m,shoc2 mras)和蛋白磷酸酶1(ppp1ca,ppp1cb和ppp1cc)。互动管理局与ras蛋白的相互作用;antagonized市rin1冰。RIT1与弱互动管理局。互动管理局(通过N-末端)与rgs14(通过逆向点杂交;相互作用域)的《mediates形成一个复杂的ternary与BRAF基因,抑制A ternary复杂的城市(镇gnai1相似)。互动管理局与stk3 / mst2;互动inhibits其亲apoptotic活动。互动管理局(磷酸化来的时候看到ywhaz(259)与非磷酸化的苏氨酸(232)。互动管理局与map2k2 MAP2K1 / MEK1和MEK2(城市/相似)。互动管理局与map3k5 / asf1(通过N端)和《proapoptotic inhibits这个互动功能的map3k5 / ASK1。(通过互动管理局和PAK1激酶域)。《互动管理局与Pin1的磷酸化形式。这看起来似乎和338 339磷酸化形式的互动管理局(市PAK1)和Bcl2。互动管理局与PERP1 / RKIP与冰相互作用增强,如果这raf1在线看冰的磷酸化残基的338 339,看到双头螺柱和340 341。互动管理局与adcy2 adcy5 ADCY6,,,和,rcan1 / DSCR1,rock2,ppp1r12a PKB / ppp2ca AKT1,ppp2r1b,spry2,spry4,cnksr1 / cnk1,ksr2和PHB / Prohibitin蛋白。

    subcellular位置:
    cytoplasm。细胞膜。线粒体。孤。注:colocalizes与BRAF rgs14鸭的鸭都在cytoplasm membranes。phosphorylation 259 impairs看其膜的积累。recruited的细胞膜的主动ras蛋白。phosphorylation调试和调试的338 339 PAK1的冰所需的城市,其线粒体定位。维甲酸诱导的磷酸化形式看,大学raf1 621冰主要集中在核定域。

    组织定位:
    在骨骼肌,异构体1比冰更abundant亚型2。

    翻译后的修改:
    磷酸化在DNA损伤,ATM和ATR的我们的城市。以phosphorylation Thr 269,看起来338种341,苏氨酸494 491和看到的结果在其活化。看phosphorylation 29,看到43 289,看,看,看,296 301和看到的城市mapk1 642 / ERK2在其结果的高度。看phosphorylation 259 induces的互动与ywhaz和inacti

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