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TGFBR1抗体TGFBR1兔多抗抗体TbetaR-I抗体T

GFBR1 (Ab-165) Antibody抗体
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  • ¥2024
  • CUSABIO已认证
  • CN
  • CSB-PA061850
  • 2025年07月16日
  • ELISA,WB,IF;WB:1:500-1:3000,IF:1:100-1:500
  • Rabbit
  • Human,Mouse
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    • 详细信息
    • 文献和实验
    • 技术资料
    • 免疫原

      Synthesized non-phosphopeptide derived from Human TGF β Receptor I around the phosphorylation site of serine 165 (D-P-S(p)-L-D).

    • 亚型

      /

    • 形态

      Liquid

    • 保存条件

      Upon receipt, store at -20℃ or -80℃. Avoid repeated freeze.

    • 克隆性

      Polyclonal

    • 标记物

      /

    • 适应物种

      Human,Mouse

    • 保质期

      6个月

    • 抗原来源

      Homo sapiens (Human)

    • 目录编号

      P36897

    • 级别

    • 库存

      200

    • 供应商

      武汉华美生物工程有限公司

    • 宿主

      Rabbit

    • 应用范围

      ELISA,WB,IF;WB:1:500-1:3000,IF:1:100-1:500

    • 浓度

      >95%,The antibody was affinity-purified from rabbit antiserum by affinity-chromatography using epitope-specific immunogen.

    • 靶点

      TGFBR1

    • 抗体英文名

      TGFBR1 (Ab-165) Antibody

    • 抗体名

      TbetaR-I

    • 规格

      100μl


    保存缓冲液

    /

    功能

    Transmembrane serine/threonine kinase forming with the TGF-beta type II serine/threonine kinase receptor, TGFBR2, the non-promiscuous receptor for the TGF-beta cytokines TGFB1, TGFB2 and TGFB3. Transduces the TGFB1, TGFB2 and TGFB3 signal from the cell surface to the cytoplasm and is thus regulating a plethora of physiological and pathological processes including cell cycle arrest in epithelial and hematopoietic cells, control of mesenchymal cell proliferation and differentiation, wound healing, extracellular matrix production, immunosuppression and carcinogenesis. The formation of the receptor complex composed of 2 TGFBR1 and 2 TGFBR2 molecules symmetrically bound to the cytokine dimer results in the phosphorylation and the activation of TGFBR1 by the constitutively active TGFBR2. Activated TGFBR1 phosphorylates SMAD2 which dissociates from the receptor and interacts with SMAD4. The SMAD2-SMAD4 complex is subsequently translocated to the nucleus where it modulates the transcription of the TGF-beta-regulated genes. This constitutes the canonical SMAD-dependent TGF-beta signaling cascade. Also involved in non-canonical, SMAD-independent TGF-beta signaling pathways. For instance, TGFBR1 induces TRAF6 autoubiquitination which in turn results in MAP3K7 ubiquitination and activation to trigger apoptosis. Also regulates epithelial to mesenchymal transition through a SMAD-independent signaling pathway through PARD6A phosphorylation and activation.

    Franzen P., Cell 75:681-692(1993).
    Vellucci V.F., Genomics 46:278-283(1997).
    Lynch M.A., Submitted (NOV-1997) to the EMBL/GenBank/DDBJ databases.

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