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文献和实验表观遗传修饰：想要改变基因表达？不只有 DNA，染色体也可以！
Section.03 组蛋白修饰： 染色质的"调光开关" 组蛋白 H2A、H2B、H3 和 H4 各两个分子组成八聚体，DNA 缠绕其上形成核小体，并由 H1 组蛋白连接串联。各核心组蛋白均有一条非结构化的氨基末端“尾巴”延伸至核小体外部，为乙酰化、磷酸化和甲基化等翻译后修饰提供位点。 图 4. 组蛋白的结构示意图[9]。 组蛋白修饰的主要方式有 2 种：甲基化和乙酰化。 组蛋白甲基化
三句话读懂一篇 CNS：限时饮食 vs 热量限制，哪个减重效果更好？为何男性更易患癌且生存率更低？
重点实验室陈崇教授团队在 Nature Cancer 杂志发表研究论文 KMT2C deficiency promotes small cell lung cancer metastasis through DNMT3A-mediated epigenetic reprogramming。 该研究构建了小细胞肺癌小鼠模型，利用多组学分析和体内功能研究，阐明了组蛋白甲基转移酶 KMT2C 缺失通过组蛋白-DNA 协同低甲基化促进 SCLC 远端转移的表观遗传学机制！ 图 2：来源 Nature
又现抑癌基因调控代谢！复旦潘东宁团队 PNAS 报道甲基转移酶通过p53调控脂肪产热
H4K20me1 连续甲基化为 H4K20me2 和 H4K20me3，对于确保基因组完整性至关重要 (2)。脂肪细胞的产热功能依赖于一系列独特的转录和表观遗传调控因子的监控。组蛋白甲基化是基因组织特异性表达过程中必需的表观遗传调控模式。但是，H4K20 甲基化在产热脂肪细胞中的作用尚未阐明。 图片来源：NUCLEIC ACIDS RESEARCH 2020 年 9 月 8 日，复旦大学医学院潘东宁团队在 PNAS 杂志上在线发表了题为 KMT5c modulates adipocyte
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