KMT3B/NSD1/ARA267 组蛋白甲基化KMT3B

三句话读懂一篇 CNS：限时饮食 vs 热量限制，哪个减重效果更好？为何男性更易患癌且生存率更低？

重点实验室陈崇教授团队在 Nature Cancer 杂志发表研究论文 KMT2C deficiency promotes small cell lung cancer metastasis through DNMT3A-mediated epigenetic reprogramming。 该研究构建了小细胞肺癌小鼠模型，利用多组学分析和体内功能研究，阐明了组蛋白甲基转移酶 KMT2C 缺失通过组蛋白-DNA 协同低甲基化促进 SCLC 远端转移的表观遗传学机制！ 图 2：来源 Nature

又现抑癌基因调控代谢！复旦潘东宁团队 PNAS 报道甲基转移酶通过p53调控脂肪产热

H4K20me1 连续甲基化为 H4K20me2 和 H4K20me3，对于确保基因组完整性至关重要 (2)。脂肪细胞的产热功能依赖于一系列独特的转录和表观遗传调控因子的监控。组蛋白甲基化是基因组织特异性表达过程中必需的表观遗传调控模式。但是，H4K20 甲基化在产热脂肪细胞中的作用尚未阐明。 图片来源：NUCLEIC ACIDS RESEARCH 2020 年 9 月 8 日，复旦大学医学院潘东宁团队在 PNAS 杂志上在线发表了题为 KMT5c modulates adipocyte

组蛋白修饰的类型

家族 (KRAB-ZFPs)。这两个 标记均在失活的 X 染色体上发现，其中，H3K27me3 位于基因间和沉默的编码区，H3K9me3 主要位 于活性基因的编码区。  酶调节  ​组蛋白甲基化是一种可以通过多次细胞分裂而仍然保持的稳定标记，多年来一直被认为不可逆。但是， 最新研究发现，它是一个主动调控和可逆的过程。  甲基化：组蛋白甲基转移酶 (HMTs)  赖氨酸  包含 SET 结构域（组蛋白尾部）  包含非 SET 结构域（组蛋白核心）  精氨酸  PRMT（蛋白