TMS1/ASC 凋亡相关斑点样蛋白ASC抗体

基因敲除结核杆菌助力研究细胞焦亡的信号通路

，并且 EST12-RACK1 诱导的细胞焦亡在 M.tb 诱导的免疫中起关键作用。 研究内容： 1、RD 区编码蛋白筛选：对 40 种 RD 区（RD1-3、11-14）重组蛋白进行筛选（巨噬细胞焦磷酸相关蛋白），通过 LDH 释放实验细胞毒性分析，发现 EST12 对巨噬细胞有显著焦解作用。 2、菌株构建：构建 M. tb H37Rv ΔEST12（Rv1579c 敲除菌株）、BCG-EST12（Rv1579c 过表达菌株）、M. smeg–EST12（Rv1579c 过表达菌株）。 3、小鼠

肿瘤、感染、神经炎症…为啥都开始关注细胞焦亡？

通路，诱导多种 NOD 样受体（例如 NLRP3）蛋白以及 pro-IL-1β/pro-IL-18 的表达；次级信号为活化信号，细胞内的 NOD 样受体在迅速识别危险相关分子模式或病原体相关分子模式（例如线粒体 DNA）后，与接头蛋白 ASC 组装，从而招募 pro-Caspase-1[4]。当 pro-Caspase-1 的局部浓度升高时，发生自体剪切，生成的片段 p20 和 p10 组成四聚体结构的具有生物活性的 Caspase-1（即活化的 Caspase-1）[5]。炎症小体通过调控

炎症促发阿尔茨海默病又添一力证！NLRP3 炎症小体激活引发 tau 蛋白异常

，Tau22 小鼠促炎因子相关基因（Jun，Fas 和 Toll 样受体）和染色质重构相关基因（Hdac2）存在相互作用，提示在 Tau 蛋白病早期，神经胶质细胞存在炎症表型和表观遗传层面的调控。同时，Tau22 小鼠胶质细胞存在明显形态学异常。图片来源：nature为进一步验证 NLRP3 炎症小体参与 tau 蛋白病的机制，研究人员分别构建了人细胞凋亡相关斑点样蛋白 Pycard 敲除（Tau22 /Asc−/−）和 Cias1 敲除（Tau22 /Nlrp3−/−）小鼠。实验结果表明 Tau22