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- PT-1298
- 美国
- 2026年01月11日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 库存：
100万
- 供应商：
匹拓生物
- 肿瘤类型：
详询
- 细胞类型：
详询
- ATCC Number：
详见
- 品系：
详询
- 组织来源：
肝
- 相关疾病：
不详
- 物种来源：
人
- 免疫类型：
详询
- 细胞形态：
上皮样
- 是否是肿瘤细胞：
是
- 器官来源：
详询
- 运输方式：
快递（空运）
- 年限：
详询
- 生长状态：
贴壁生长
- 英文名：
hep3B
Hep-3b细胞建系于1979年，源自一位患有肝癌的7岁黑人男童。该细胞产生甲胎蛋白（alpha-fetoprotein)、乙肝表面抗原（BHsAg) 、白蛋白、巨球蛋白、α- 抗胰蛋白酶（alphal-antitrypsin)、转铁蛋白、补体（C3)、C3活性载体，纤维原等，具有广泛的研究价值。
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edwardellen 求助！！！ 本人菜鸟，最近开始接触凋亡相关信号，在HepG-2中做实验，有一点很困惑，HepG-2中的p53是野生型的还是突变型的？还是两者都存在？查了一些资料，有些文章之间表达的意思模凌两可。困惑啊！ 哪位好心的达人能给我一个确定的答案呢？ 另外，是否有做p53相关的牛人能告诉我P53在哪些实验用肿瘤细胞系中是野生型的，在哪些是突变型的？ 谢谢！谢谢！谢谢！ doctormy
目的：通过特异性阻断PI3K和mTOR，观察HepG2和Hep3B细胞株PI3K/Akt/mTOR信号通路活性及生物学行为的改变，探讨相关的分子机制。 方法：在培养的HepG2、Hep3B人肝癌细胞株和人正常肝细胞株QSG-7701上，以免疫印迹方法（Western blot）检测各细胞株中PI3K（p110α亚单位）、PTEN、pAkt（S473，T308）和p-mTOR（S2448）的表达情况；分别用 PI3K抑制剂LY294002（50μmol/ml）和mTOR抑制
4, an 18-bp deletion from codon 264 to 270 resulted in loss of Leu-Gly-Arg-Asn-Ser-Phe from the amino acid sequences 265 to 270, whereas Hep3B had a 7-kb deletion after exon 7 of p53. Our data indicate that whereas Rb may not have pleiotropic effects on HCC
