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文献和实验从啮齿类到非人灵长类：一文读懂AAV如何打造阿尔茨海默病动物模型（附案例+常用载体）
相关蛋白，具有稳定微管网状结构的功能，tau蛋白高度磷酸化聚集形成NFTs，破坏了神经元微管，阻断胞体-轴突营养物质运输及传递，各种营养运输几乎中断，严重影响神经细胞的正常功能，最终导致细胞骨架和胞浆代谢的紊乱，神经元退化死亡。 图2 AD发病机制（PMID: 35540246） 基于AD发病机制，借助AAV载体在动物脑部（通常是海马组织）表达人源突变型APP或Tau蛋白（野生型或突变体）建立AD病理模型，可成功模拟AD患者大脑中的病理变化，如Aβ斑块、神经元内tau
微管蛋白染色或电生理活性检测。 2. 功能与生长指标 若出现以下情况，建议立即传代： 日生长率降至5%以下，或培养基在48小时内变黄。 对于分泌型类器官，需监测功能标志物： 阳性细胞占比≥20%（例如肠道类器官中MUC2⁺杯状细胞）。 标准化传代操作流程（以 24 孔板为例） 1. 试剂与耗材预冷 ①基质胶：于4℃冰上过夜融化；避免反复冻融（冻融次数>2次可能导致胶强度下降30%以上）。 ②耗材：移液枪头、离心管及PBS需在冰上预冷至少30分钟
通过模拟病毒双链RNA刺激激活先天免疫反应，主要用于研究病毒样免疫刺激、神经免疫反应及母体免疫激活；其局限是病理主要来自免疫刺激，不属于典型蛋白聚集模型。 ③ 秋水仙碱模型： 通过破坏微管稳定性和轴突运输造成神经元损伤和认知变化，主要用于研究微管功能及轴突运输障碍；其局限是细胞毒性较强，病理特异性有限。 模型定位： 这些模型均具有明确的机制指向，适合研究特定病理环节，但不能替代慢性Aβ、Tau或衰老模型。 三、转基因及基因修饰模型：病理明确，应用最广 转基因和基因修饰模型
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