PRMT1 重组小鼠蛋白精氨酸甲基转移酶1

【求助】P53的翻译后修饰都有哪些？ 怎样验证其修饰后与靶标启动子的结合活性的变化？

可通过p53结合蛋白PRMT1和CARM1（辅助活化因子相关的精氨酸甲基转移酶）相互作用获得。当靶基因的转录激活不再需要p53时去乙酰化作用可以作为一种快速的调节机制来抑制p53的功能。 泛素化修饰 正常细胞中降解是消除p53功能的唯一机制，这种降解部分是由泛素-26S蛋白酶体系统完成的（其它途径是非泛素依赖性的）。泛素是一种高度保守的蛋白质，靶向作用于底物蛋白，使其被26S蛋白酶体降解成多肽。泛素连接酶实现了泛素化修饰的最后一步，这些酶显示出一种高水平的靶向特异性。正常

组蛋白修饰的类型

erasers 之间的平衡决定了哪些标记存在于组蛋白上，以及处于什么水平，最终控制特定的遗传程序及其编排的细胞 过程处于开启还是关闭状态。  表 1：组蛋白 writers 和 erasers 的主要类别。  ​​ 修饰 Writers Erasers 乙酰化 组蛋白乙酰转移酶 (HATs) 组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 甲基化 组蛋白甲基转移酶（HMTs/KMTs）和蛋白精氨酸甲基转移酶 (PRMTs) 赖氨酸

为什么营养不良也会得脂肪肝？Mol Cell：北大朱健课题组揭示必需氨基酸抵御脂肪肝病的作用机制

下，持续激活形式的 Ubr1 突变体也能够高效地催化 Plin2 的泛素化降解，显著改善因氨基酸摄入不足造成的脂肪肝病。值得一提的是，通过对分离内含肽（split-intein）技术的改进，他们在小鼠肝脏中实现了持续激活形式的 Ubr1 突变体蛋白的重组表达。在 2 周时间内，持续激活形式 Ubr1 突变体的表达能够显著改善肥胖或高脂饮食导致的脂肪肝病，促使小鼠肝脏脂肪含量减少 40% 以上。因此，激活 Ubr1 可以作为脂肪肝病潜在的治疗策略，能够特异性结合并激活 Ubr1 的脂溶性小分子有望成为