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AKT inhibitor VIII (AKTi-1/2) 是一种细胞渗透的喹喔啉化合物,能够有效的,选择性的,可逆的抑制 Akt1,Akt2 和 Akt3 的活性,IC50 值分别为 58 nM,210 nM 和 2119 nM。
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Sorafenib (Bay 43-9006) 是一种有效的口服活性 Raf 抑制剂,对 Raf-1 和 B-Raf 的 IC50 分别为 6 nM 和 20 nM。Sorafenib 是一种多激酶抑制剂
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Vinpocetine (Ethyl apovincaminate) 是一种长春花生物碱衍生物,可阻断 Na+ 通道。Vinpocetine 抑制 IKK 的 IC50 值为 17.17 μM。
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Foresaconitine(Vilmorrianine C)是从乌头块茎的加工分离的二萜类生物碱。
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IWP L6 (Porcn Inhibitor III) 是高活性 Porcn 抑制剂,EC50 为 0.5 nM。
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文献和实验Cell:「来骗来偷袭」剪接体靶向疗法「诱骗」机体,激活抗病毒免疫,让肿瘤自杀
) 和核因子 κB 应答基因 (如 TNF、IL1B) 表达水平也上调。这就表明在剪接体抑制作用下,抗病毒转录程序被激活。不仅如此,作者用小分子剪接体调节剂 H3B-8800 也发现了类似结果。这些数据共同支持了抑制剪接诱导抗病毒信号传导。 图片来源:Cell 剪接体靶向疗法导致 TNBC 细胞质中 dsRNA 累积随后作者研究了在剪接体抑制作用下,抗病毒信号如何触发。通过遗传筛选发现双链 RNA(dsRNA)抗病毒信号通路能够调节癌细胞对 STT 的反应,这就说明剪接体扰动可能导致 dsRNA 积累
免疫细胞可识别并杀伤有害的靶细胞(如突发性肿瘤细胞),是人体宿主防御机制的一个重要组成部分。抗体依赖性细胞介导的细胞毒性 (ADCC) 和 T 细胞杀伤是细胞介导的免疫应答的两种机制,其中的每个过程都涉及刺激免疫细胞亚群(例如,自然杀伤 (NK) 细胞或细胞毒性 T 淋巴细胞 (CTL)),使它们主动裂解靶细胞。 近期,约翰霍普金斯大学医学院的研究人员在Science期刊发表研究成果[1]。他们发现了靶向TP53突变的新抗原,筛选出一种抗体片段(H2-scFv)特异性识别灭活的肿瘤
Cancer Immunol Res:胃癌免疫治疗新突破!南京大学魏嘉教授团队揭示胃癌免疫微环境全新调控靶点
当前,免疫检查点阻断治疗(ICB, immune checkpoint blockade)作为免疫治疗的主流手段之一,在部分实体肿瘤类型(如黑色素瘤、乳腺癌、肺癌等)已获得重要突破 [1],但 KEYNOTE-059、ATTRACTION-2 等临床研究结果显示 PD-1 抗体在胃癌患者的后线治疗效果欠佳,客观反应率仅为 12% [2, 3]。限制胃癌患者 ICB 疗效的关键原因之一是其肿瘤免疫微环境中的复杂免疫抑制性成分和免疫逃逸机制,因此深入研究胃癌免疫微环境的特异性调控靶点、开发新型干预
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