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药物对家兔浦肯野纤维动作电位的作用
爱思益普基于靶点的化合物筛选服务，中枢神经系统和心血管系统化合物筛选服务，技术特色为离子通道靶点的化合物发现和安全性评价服务
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文献和实验，细胞才对刺激发生可扩布的动作电位。从除极开始到这以前的一段时间即为有效不应期（effective refractory period,ERP），它反映快钠通道恢复有效开放所需的最短时间。其时间长短一般与APD的长短变化相应，但程度可有不同。一个APD中，ERP数值大，就意味着心肌不起反应的时间延长，不易发生快速型心律失常。 图22-1 浦肯野纤维的快反应与慢反应电活动 A快反应 B慢反应 二、心律失常发生的电生理学机制 心律失常可由
佚名 一、正常心肌电生理 （一）心肌细胞膜电位 心肌细胞的静息膜电位，膜内负于膜外约-90mV，处于极化状态。心肌细胞兴奋时，发生除极和复极，形成动作电位。它分为5个时相，0相为除极，是Na + 快速内流所致。1相为快速复极初期，由K + 短暂外流所致。2相平台期，缓慢复极，由Ca
3．缩短不应期 利多卡因缩短浦肯野纤维及心室肌的APD、ERP，且缩短APD更为显著，故为相对延长ERP（图22-6）。这些作用是阻止2相小量Na + 内流的结果。 图22-6 利多卡因对心室肌动作电位、单极电图（中）及 ERP、APD影响的模式图
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