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组蛋白H3赖氨酸9甲基化1C抗体

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  • ¥900 - 1500
  • 百奥莱博
  • 北京
  • 2025年07月12日
  • WB=1:100-500 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 IF=1:50-200 (石蜡切片需做抗原修复)<br />not yet tested in other applications.<br>optimal dilutions/concentrations should be determined by the end user.
  • 人,小鼠,大鼠,狗,猪,奶牛,马,兔
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    • 详细信息
    • 文献和实验
    • 技术资料
    • 免疫原

      人KMT1C/G9(KLH偶联合成肽)

    • 亚型

      IgG

    • 形态

      液体

    • 保存条件

      4℃运输,-20℃保存,避免反复冻融

    • 克隆性

      多克隆

    • 标记物

      不标记

    • 适应物种

      人,小鼠,大鼠,狗,猪,奶牛,马,兔

    • 宿主

    • 应用范围

      WB=1:100-500 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 IF=1:50-200 (石蜡切片需做抗原修复)<br />not yet tested in other applications.<br>optimal dilutions/concentrations should be determined by the end user.

    • 浓度

      1mg/1ml

    • 靶点

      KMT1C

    • 抗体英文名

      Rabbit Anti-KMT1C antibody

    • 抗体名

      组蛋白H3赖氨酸9甲基化1C抗体

    • 规格

      0.1ml/0.2ml

    规格:0.1ml产品价格:¥900.0
    规格:0.2ml产品价格:¥1500.0
    产品编号:K19043
    中文名称:组蛋白H3赖氨酸9甲基化1C抗体
    英文名称:Rabbit Anti-KMT1C antibody
    产品规格:0.1ml|0.2ml
    宿主物种:兔
    交叉反应:人,小鼠,大鼠,狗,猪,奶牛,马,兔
    克隆类型:多克隆
    分 子 量:133kDa
    浓 度:1mg/1ml
    亚 型:IgG
    细胞定位:细胞核
    免 疫 原:KLH conjugated synthetic peptide derived from human KMT1C/G9
    纯化方法:蛋白A亲和纯化
    产品应用:WB=1:100-500 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 IF=1:50-200
    石蜡切片需做抗原修复;
    尚未测试其他应用;
    实际稀释和工作浓度用户可根据具体用途酌情决定。
    储 存 液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol
    保存条件:4℃运输,-20℃保存,避免反复冻融
    研究领域:肿瘤 细胞生物 免疫学 染色质和核信号 信号转导 细胞凋亡 表观遗传学
    组蛋白H3赖氨酸9甲基化1C抗体

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    图标文献和实验
    相关实验
    • 表观遗传学中组蛋白的修饰

      是许多转录共抑制复合物中的活性成分。HDACl 和 HDAC2 均与介导转录抑制的 mSin3A 有关。通过与许多序列特异性的转录因子相互作用,可使HDAC―mSin3 复合物结合到特异性的启动子,抑制相关基因的表达。这些转录因子包括未结合配体的核激素受体[如维甲酸受体(RAR)及甲状腺受体(TR)]、Mad/Max 及 Mix/Max 异二聚体、MeCP2、p53 等。 2.组蛋白甲基化与去甲基化 组蛋白甲基化是指在组蛋白甲基转移酶催化下组蛋白 H3 和 H4 的 N 端赖氨酸或者精氨酸残基发生的甲基化

    • 9.19 Nature:揭示组蛋白标记 H3K36me2 招募 DNMT3A 并影响基因间 DNA 甲基化

      ① Nature:揭示组蛋白标记 H3K36me2 招募 DNMT3A 并影响基因间 DNA 甲基化塔顿布朗拉赫曼综合征(Tatton–Brown–Rahman syndrome, TBRS)是一种儿童过度生长障碍,是由生殖系 DNMT3A 突变导致的。儿童期巨脑畸形综合征(Sotos syndrome)是由 NSD1 的单倍剂量不足引起的,其中 NSD1 是组蛋白甲基转移酶,催化组蛋白 H3 在 K36 位点发生二甲基化H3K36me2)。在一项新的研究中,来自美国哥伦比亚大学欧文医学

    • 组蛋白修饰的类型

      化的平衡失调与肿瘤发生和癌症进展有关。 酶调节  乙酰基被组蛋白乙酰转移酶 (HAT) 添加到组蛋白 H3 和 H4 的赖氨酸残基上,并被去乙酰化酶 (HDAC) 除去。组蛋白乙酰化主要靶向启动子区域,称为启动子局部乙酰化。例如,组蛋白 H3H3K9ac 和 H3K27ac)上 K9 和 K27 的乙酰化通常与活性基因的增强子和启动子有关。转录基因中也发现了 低水平的整体乙酰化,但其功能尚不清楚。 ​ 甲基化  ​组蛋白 H3 和 H4 的赖氨酸或精氨酸残基被甲基化,对转录有不同的影响。精氨酸甲基化

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