- ￥1280
- 百奥莱博
- 北京
- K15829
- 2025年12月27日
- WB=1:100-500 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 ICC=1:100-500 IF=1:100-500 （石蜡切片需做抗原修复）<br />not yet tested in other applications.<br>optimal dilutions/concentrations should be determined by the end user.
- 兔
- 人,小鼠,大鼠,狗,猪,奶牛,兔,绵羊
企业认证
相关产品推荐更多 >
万千商家帮你免费找货
0 人在求购买到急需产品
- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
人源KLH偶联合成磷酸肽
- 亚型：
IgG
- 形态：
液体
- 保存条件：
4℃运输，-20℃保存，避免反复冻融
- 克隆性：
多克隆
- 标记物：
不标记
- 适应物种：
人,小鼠,大鼠,狗,猪,奶牛,兔,绵羊
- 宿主：
兔
- 应用范围：
WB=1:100-500 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 ICC=1:100-500 IF=1:100-500 （石蜡切片需做抗原修复）<br />not yet tested in other applications.<br>optimal dilutions/concentrations should be determined by the end user.
- 浓度：
1mg/1ml
- 靶点：
phospho-FABP4 (Tyr20)
- 抗体英文名：
Rabbit Anti-phospho-FABP4 (Tyr20) antibody
- 抗体名：
磷酸化脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白
- 规格：
0.1ml
中文名称:磷酸化脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白
英文名称:Rabbit Anti-phospho-FABP4 (Tyr20) antibody
产品规格:0.1ml
宿主物种:兔
交叉反应:人,小鼠,大鼠,狗,猪,奶牛,兔,绵羊
克隆类型:多克隆
分 子 量:14.6kDa
浓 度:1mg/1ml
亚 型:IgG
细胞定位:细胞核 细胞浆
免 疫 原:KLH conjugated synthesised phosphopeptide derived from human
纯化方法:蛋白A亲和纯化
产品应用:WB=1:100-500 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 ICC=1:100-500 IF=1:100-500
石蜡切片需做抗原修复；
尚未测试其他应用；
实际稀释和工作浓度用户可根据具体用途酌情决定。
储 存 液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol
保存条件:4℃运输，-20℃保存，避免反复冻融
研究领域:肿瘤 免疫学 生长因子和激素 转录调节因子 结合蛋白
风险提示：丁香通仅作为第三方平台，为商家信息发布提供平台空间。用户咨询产品时请注意保护个人信息及财产安全，合理判断，谨慎选购商品，商家和用户对交易行为负责。对于医疗器械类产品，请先查证核实企业经营资质和医疗器械产品注册证情况。
文献和实验人肝脏型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)ELISA试剂盒 说明书
上海西唐生物科技有限公司 021-55229872, 65333639 www.westang.com 人肝脏型脂肪酸结合蛋白 (L-FABP)ELISA 试剂盒 ( 用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内 ) 原理 本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA 法。用抗人 L-FABP 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 L-FABP与单抗结合，加入生物
打破传统认知，降糖不仅依赖胰岛素！科学家发现，这种来自脂肪的激素也可以调节血糖……
，这些磷酸化事件整合了不同的信号通路。为了探究 FGF1 信号通路是否诱导 PDE4D 的磷酸化，他们用 FGF1 处理 ISO 刺激的脂肪细胞，FGF1 的共同处理增加了 PDE4D 磷酸化的程度和持续时间。 进一步的研究发现，PDE4D 蛋白上游保守区的 S85 位点以及位于 N 端的 PDE4D 特异性位点 S44 被 PKA 磷酸化。 为了研究 PDE4D 磷酸化在脂解调节中的作用，他们构建了这些位点突变为丙氨酸的 adAAV 表达载体。结果发现，S44 位点突变破坏了 PDE4D 脂质
吃货福音！华西医院何金汗等 JEM 报道进食诱导的肝因子能减轻饮食性肥胖
对高脂饮食诱导的肥胖小鼠有保护作用，并促进腹股沟皮下 WAT 的褐变。此外，在肝脏过表达 Manf 也与减少脂肪炎症、改善胰岛素敏感性和肝脏脂肪变性有关。 图片来源：JEM为了了解 Manf 诱导褐变的机制，他们分析了目前已知的介导褐变的信号通路。结果发现，Manf 处理原代分化脂肪细胞后，p38 MAPK 的磷酸化水平 (p-p38) 呈现浓度依赖的方式增加，p38 MAPK 的磷酸化进一步激活活化转录因子 2 (ATF2)，从而诱导 Ucp1 和其他生热基因的转录。此外，在 Manf 处理的脂肪细胞
技术资料暂无技术资料 索取技术资料
