- ￥800 - 1280
- 百奥莱博
- 北京
- K21986
- 2025年09月08日
- WB=1:100-500 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 ICC=1:100-500 IF=1:100-500 （石蜡切片需做抗原修复）<br />not yet tested in other applications.<br>optimal dilutions/concentrations should be determined by the end user.
- 兔
- 人,小鼠
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
人NLGN1 + (KLH偶联合成肽)
- 亚型：
IgG
- 形态：
液体
- 保存条件：
4℃运输，-20℃保存，避免反复冻融
- 克隆性：
多克隆
- 标记物：
不标记
- 适应物种：
人,小鼠
- 宿主：
兔
- 应用范围：
WB=1:100-500 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 ICC=1:100-500 IF=1:100-500 （石蜡切片需做抗原修复）<br />not yet tested in other applications.<br>optimal dilutions/concentrations should be determined by the end user.
- 浓度：
1mg/1ml
- 靶点：
NLGN1 + NLGN2
- 抗体英文名：
Rabbit Anti-NLGN1 + NLGN2 antibody
- 抗体名：
突触细胞粘附分子1/突触细胞粘附分子2抗体
- 规格：
0.1ml/0.2ml
| 规格： | 0.1ml | 产品价格： | ￥800.0 |
|---|---|---|---|
| 规格： | 0.2ml | 产品价格： | ￥1280.0 |
中文名称:突触细胞粘附分子1/突触细胞粘附分子2抗体
英文名称:Rabbit Anti-NLGN1 + NLGN2 antibody
产品规格:0.1ml|0.2ml
宿主物种:兔
交叉反应:人,小鼠
克隆类型:多克隆
分 子 量: NLGN1, 94kD ; NkDa
浓 度:1mg/1ml
亚 型:IgG
细胞定位:细胞膜
免 疫 原:KLH conjugated synthetic peptide derived from human NLGN1 +
纯化方法:蛋白A亲和纯化
产品应用:WB=1:100-500 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 ICC=1:100-500 IF=1:100-500
石蜡切片需做抗原修复；
尚未测试其他应用；
实际稀释和工作浓度用户可根据具体用途酌情决定。
储 存 液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol
保存条件:4℃运输，-20℃保存，避免反复冻融
研究领域:细胞生物 发育生物学 神经生物学 细胞粘附分子
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文献和实验细胞的移动，迄今为止对这一过程的确切机制还没有明确的认识，但可以肯定的是细胞粘附分子是这一过程的重要参与者，而且这些粘附分子的表达得到精细的调控。已经发现E-Cadherin、N-Cadherin、NCAM,CD31及FN和FN受体都与细胞移动有关。（1）在胚胎发育过程中，视神经轴突要沿着视束生长到达中脑顶盖建立突触联系，处于生长状态的轴突在神经表皮细胞表面移动，两者均表达N-Cadherin分子。如将胚胎的视网膜组织种植在单层不表达N-Cadherin的Neuro 2a细胞上，神经轴突不能生长
Cell Metab：南京大学毕艳团队首次发现外泌体介导脂肪-大脑间通讯
miR-9-3p 水平显著上调；糖尿病及糖尿病伴轻度认知障碍患者血清 miR-9-3p 水平均显著上调，且与 MoCA 认知评分值呈负相关。 最后，他们研究了 miR-9-3p 与认知损伤的关系。抑制海马或者脂肪组织中的 miR-9-3p 可显著缓解糖尿病相关突触损伤和认知功能损伤。进一步，通过转录组测序等方法，发现 miR-9-3p 通过靶向 BDNF，诱导突触损伤。 综上所述，研究的创新性体现在： 1）发现一条新的脂肪-大脑间信息交流的途径：脂肪组织 EVs； 2）发现一个糖尿病认知
gliomagenesis via neuronal IGF1 的原创性研究成果，对上述问题进行了解答，首次明确 嗅觉感知可以通过激活对应功能神经环路的活动直接调控恶性胶质瘤发生，揭示了外部环境刺激可能是一种新的胶质瘤诱发因素，同时为胶质瘤的临床诊治提供新的思路和靶点。 研究团队首先构建并系统分析了一个模拟成人少突胶质前体细胞（OPC）作为细胞起源的原发胶质瘤小鼠遗传学模型（简称 CKO 模型），发现在该模型中胶质瘤最初发生的位置具有一定的位置偏好性：肿瘤总是先出现在大脑嗅球的一个亚解剖结构-突触小球层（GL
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