- ￥800 - 1280
- 百奥莱博
- 北京
- K11758
- 2025年07月11日
- WB=1:100-500 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 IF=1:100-500 （石蜡切片需做抗原修复）<br />not yet tested in other applications.<br>optimal dilutions/concentrations should be determined by the end user.
- 兔
- 小鼠,大鼠
企业认证
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
小鼠CXCL11(KLH偶联合成肽)
- 亚型：
IgG
- 形态：
液体
- 保存条件：
4℃运输，-20℃保存，避免反复冻融
- 克隆性：
多克隆
- 标记物：
不标记
- 适应物种：
小鼠,大鼠
- 宿主：
兔
- 应用范围：
WB=1:100-500 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 IF=1:100-500 （石蜡切片需做抗原修复）<br />not yet tested in other applications.<br>optimal dilutions/concentrations should be determined by the end user.
- 浓度：
1mg/1ml
- 靶点：
CXCL11
- 抗体英文名：
Rabbit Anti-CXCL11 antibody
- 抗体名：
干扰素诱导T细胞趋化因子抗体
- 规格：
0.1ml/0.2ml
| 规格： | 0.1ml | 产品价格： | ￥800.0 |
|---|---|---|---|
| 规格： | 0.2ml | 产品价格： | ￥1280.0 |
中文名称:干扰素诱导T细胞趋化因子抗体
英文名称:Rabbit Anti-CXCL11 antibody
产品规格:0.1ml|0.2ml
宿主物种:兔
交叉反应:小鼠,大鼠
克隆类型:多克隆
分 子 量:9kDa
浓 度:1mg/1ml
亚 型:IgG
细胞定位:分泌型蛋白
免 疫 原:KLH conjugated synthetic peptide derived from mouse CXCL11
纯化方法:蛋白A亲和纯化
产品应用:WB=1:100-500 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 IF=1:100-500
石蜡切片需做抗原修复；
尚未测试其他应用；
实际稀释和工作浓度用户可根据具体用途酌情决定。
储 存 液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol
保存条件:4℃运输，-20℃保存，避免反复冻融
研究领域:免疫学 神经生物学 趋化因子 t-淋巴细胞
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文献和实验STM：傅阳心、侯玉柱等发现放疗与免疫治疗的交汇点，兵家必争之地竟是这群细胞
着重要的角色。放疗可通过诱导树突状细胞的成熟和增强 T 细胞活化来介导抗肿瘤免疫。此外，免疫检查点抑制剂的研究，如程序性死亡 - 1 (PD-1) 抑制剂，也是肿瘤治疗领域内的热门研究，其主要目的在于增强 T 细胞的功能，也有是通过增加 II 型干扰素的产生而发挥抗肿瘤作用。 由于 Ter 细胞是由肿瘤细胞诱导产生的，而放疗和免疫疗法的目的又是消灭肿瘤细胞，那么 Ter 细胞、放疗和免疫疗法三者在肿瘤发生发展以及治疗中有着怎样的关联呢？目前仍未有明确的答案。 2021 年 2 月 24 日，来自中国西安
空间放诱导剂，上部空间放细胞，经过一定时间，数细胞穿到下部空间的数量（细胞染色或者把细胞擦下来再数），穿到下部的细胞越多，说明趋向性越强，进而得出细胞的趋化性结果。 主要问题：（1）由于显微镜工作距离的限制，无法使用显微镜进行实时观察，无法记录细胞趋化过程，如果能够实时拍摄记录细胞趋化的过程，实验结果更直观。（2）采用末端点测量方式，transwell 只能数最终穿到下室的细胞数量，细胞运动速度是没办法考察的。（3）不稳定的浓度梯度，transwell 要做一系列的孔才能完成浓度梯度的趋化
Cell Reports：山东大学马春红团队揭示 Tim-4 在巨噬细胞抗病毒天然免疫和胆固醇稳态调控中的重要作用
重要作用，为病毒感染和胆固醇稳态相关疾病的干预提供了新靶点。 天然免疫系统介导的抗病毒应答是机体抵抗病毒感染的第一道防线。天然免疫细胞内多种模式识别受体识别病毒核酸成分后，招募相应的接头蛋白，激活一系列信号转导通路，最终启动 I 型干扰素及干扰素诱导基因的表达，产生抗病毒效应。 病毒感染与宿主细胞内胆固醇代谢关系密切。病毒感染可打破宿主细胞内胆固醇的稳态以满足自身生命周期的需要，宿主同样激活防御途径与之对抗。越来越多的研究证实，抑制胆固醇合成通路可增强抗病毒天然免疫应答，干预宿主胆固醇代谢已成
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