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文献和实验节食减肥为啥容易体重反弹？Cell Metab 研究揭示：原因可能藏在大脑里！
。 近日，来自马克斯-普朗克研究所的研究团队在 Cell Metabolism 发表了题为 A synaptic amplifier of hunger for regaining body weight in the hypothalamus 的文章，研究人员关注了节食后大脑的长期变化。他们发现可以控制饥饿感的一组神经元——AgRP 神经元，在节食后会接收到更强的信号，使得小鼠在节食后吃得更多，体重增长得更快。从长远来看，这些发现可能有助于开发药物来防止这种放大，并有助于在节食后保持体重减轻。 图片
饥饿使人健康又长寿？新研究揭示，减少热量摄入还不够，适当「饿肚子」或是发挥作用的关键
通路相关的基因表达改变，比如下调酪氨酸羟化酶 D5 受体（多巴胺受体）的基因表达。 CR 和 CD 组之间并没有发现相关神经肽表达的差异，尽管两组相对于 CT 组，它们都显示出促食欲神经肽 NPY 和 AgRP 的基因表达增加，并且 POMC 和 CART 的水平降低。但是两者也存在相对细小的差异，我们发现 16 个基因在 CR 里相对于 CD 上调，同时还有另外 16 个基因相对下调。但 CR 相对于 CD 的上调基因里包括许多在饥饿时表达会增强的基因如 Hif3、Tsc22d3、pdk
饥饿和疼痛是人们日常生活中会感觉到的两种生存需求，而大脑如何处理这两种需求以及确定优先行为的神经过程知之甚少。2018年3月22日发表在国际顶级学生期刊《Cell》上的一篇报道中，研究人员发现了疼痛和饥饿在老鼠身上的相互作用：饥饿会减轻炎症性疼痛，而不会改变锐痛。饥饿减轻炎症性疼痛的效应是集中控制的，即当小鼠在极度饥饿情况下，约300个饥饿敏感刺激相关蛋白（AgRP）表达神经元被激活，从而消除了炎性疼痛，却不影响对锐痛的反应。补充说明：疼痛分为两种，即炎症疼痛和锐痛。炎症疼痛是相对钝性的、长期
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