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- 2025年07月13日
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北京鼎国昌盛
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Ang-Ⅰ m
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48T/96T
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文献和实验为“构形重建（remodeling）”。此时不仅心肌损伤部位有病变，且有非损伤部位的重建，还有非肌细胞如成纤维细胞、胶原细胞、血管细胞等的增殖生成。这些肌细胞外的间质对收缩力的机机械转导与舒张后的回缩及张力的发展都很重要。间质中胶原增多，重新排列与断裂，间质纤维化，室壁硬化及偏心肥厚都将加剧收缩与舒张功能障碍。 三、血管紧张素Ⅱ的促生长作用 实验发现ATⅡ能引起心肌肥厚，它能增加细胞内DNA、RNA的含量及代谢转化，也增加蛋白质合成。与此相符又发现ACEI能防止或逆转
网络 第四节 血管紧张素Ⅰ转化酶抑 制药 （ACEI） ACEI也属血管扩张药，因其治疗CHF效果突出，作用及机制也有特点，已不限于血管舒张作用，故另作介绍如下。 一、ACEI治疗慢性心功能不全的临床效果 ACEI能缓解或消除CHF患者的症状，改善血流动力学变化及左室功能，提高运动耐力，逆转左室
影响血管紧张素Ⅱ形成的抗高血压药――血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂
RAAS对心血管系统的稳定有重要作用，组织中的血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE）与药物的结合较持久，因此对酶的抑制时间更长，进而降低去甲肾上腺素释放，降低交感神经对心血管系统的作用，有助于降压和改善心功能。此与药物的长期降压疗效有关，药物与ACE的结合方式见图26-1，以卡托普利为例，卡托普利的三个基团可与酶的三个活性部位相结合，一是脯氨酸羧基与酶的正电荷部位（精氨酸）呈离子键结合；二是肽链的羰基与酶的供氢部位呈氢键结合；三是巯基与酶的Zn 2+ 结合，终使酶失去活性
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